Персональный сайт

Деление миокарда левого желудочка на сегменты. ПОКАЗАТЕЛИ СОКРАТИМОСТИ СЕГМЕНТОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, СО

ancers — Wed, 18 Jun 2014 03:55:31 GMT

$CUT$

ПОКАЗАТЕЛИ СОКРАТИМОСТИ СЕГМЕНТОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, СООТВЕТСТВУЮЩИХ ТОПОГРАФИИ АРИТМОГЕННЫХ ЗОН, - ВЫСОКОСПЕЦИФИЧНЫЕ МАРКЁРЫ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТИРОВАНИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ У БОЛЬНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАРДИЯМИ

Ключевые слова
левый желудочек, антиаритмическая терапия, фракция выброса, аритмогенная зона, локальная сократимость, пароксизмальная желудочковая тахикардия

Key words
left ventricle, antiarrhythmic therapy, ejection fraction, arrhythmogenic zone, local contractility, paroxysmal ventricular tachycardia

Аннотация
С целью сопоставления локализаций нарушенной сократимости левого желудочка с топографиями источников пароксизмальных желудочковых тахикардий, определённых неинвазивным способом, а также оценки возможности использования полученных данных для предсказания результатов тестирования антиаритмических препаратов обследован 31 больной.

Annotation
To compare the location of sites of impaired left ventricle contractility with the non invasively detected sites of sources of paroxysmal ventricular tachycardias, as well as to assess the potentiality of use of the data obained for prediction of the result of antiarrhythmic drugs testing, 31 patients were followed.

Больные с пароксизмальными желудочковыми тахикардиями (ПЖТ), возникающими на фоне органического поражения миокарда левого желудочка (ЛЖ): хронической ишемической болезни сердца, дилятационной кардиомиопатии, хронического миокардита и др. относятся к категории пациентов с наиболее высоким риском сердечной смерти, прежде всего внезапной аритмической смерти [6]. При отсутствии адекватного антиаритмического лечения большинство данных пациентов умирает в течение 5 лет от момента возникновения первого эпизода ПЖТ [7, 14] вследствие трансформации рецидивирующей ПЖТ в необратимую фибрилляцию желудочков [4]. Несмотря на успехи применения имплантированных автоматических кардиовертеров-дефибрилляторов в группах больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ [20, 21], основой профилактического лечения подавляющего большинства пациентов с ПЖТ по-прежнему остаётся применение антиаритмических препаратов (ААП): амиодарона, соталола и бета-адреноблокаторов [12, 22].

Вследствие невозможности индивидуального прогнозирования эффективности ААП, а также из-за опасности побочных, прежде всего, аритмогенных эффектов, назначение противоаритмических лекарственных средств наиболее оправдано в условиях методического наблюдения, включающего последовательное тестирование ААП под контролем повторных электрофизиологических исследований (ЭФИ) или суточных мониторирований ЭКГ сочетании с нагрузочными тестами [2, 14]. Многочисленные наблюдения подтвердили связь между положительными результатами тестирования АПП, эффективностью их длительного применения с целью профилактики рецидивов ПЖТ и улучшением прогноза жизни больных злокачественными желудочковыми тахиаритмиями [8, 11, 25]. С сожалением приходится констатировать, что существенным недостатком применения ААП является их избирательная эффективность, выявляемая лишь у 30-50% данных пациентов [2, 8, 10, 14]. Высокий риск фатальных рецидивов аритмии в случае неадекватного лечения данных больных диктует необходимость поиска признаков, предопределяющих эффективность и безопасность использования ААП. Прогнозирование положительных итогов тестирования ААП позволило бы, с одной стороны, выделить группу больных с наилучшим жизненным прогнозом, а с другой, уже на этапе их первичного обследования стратифицировать пациентов по необходимости применения нефармакологических методов лечения.

Ретроспективный анализ результатов масштабных многоцентровых исследований последних лет, включая ESVEM [8], AVID [12] и CIDS [21], продемонстрировал ведущую роль показателей сократительной функции миокарда ЛЖ в определении итогов лекарственного противоаритмического лечения больных ПЖТ. В то же время роль показателей регионарной сократимости ЛЖ и локализации источников ПЖТ в данном аспекте остаётся практически не изученной. Тем не менее, нельзя исключить, что именно степень нарушений сократительной функции в области расположения источника ПЖТ может наиболее точно отражать выраженность структурных и обусловленных ими электрофизиологических нарушений в аритмогенной зоне ПЖТ. Возможно, что показатели сократимости аритмогенной зоны ПЖТ могут с большей чувствительностью и специфичностью, чем общая фракция выброса (ФВ) ЛЖ, предсказывать результаты тестирования ААП у данных больных. В настоящее время «золотым стандартом» для определения локализации источника ПЖТ является метод эндокардиального картирования во время внутрисердечного ЭФИ [15]. Принимая во внимание невозможность его широкого использования в клинической практике вследствие инвазивности и трудоёмкости, а также неинформативности в случаях ПЖТ, сопровождающихся острыми нарушениями кровообращения, в качестве достойной альтернативы были созданы алгоритмы определения источников ПЖТ неинвазивным способом - при помощи анализа ЭКГ-морфологий ПЖТ [16, 17]. При этом, несмотря на хорошо известную взаимосвязь локализаций источников ПЖТ, определённых при эндокардиальном картировании во время внутрисердечного ЭФИ, с местоположением рубцовых зон в миокарде ЛЖ [13], до настоящего времени не исследована данная зависимость в случае неинвазивного определения аритмогенных зон ПЖТ при помощи ЭКГ-алгоритмов.

В силу этого, целью настоящего исследования явилось сопоставление локализаций нарушенной сократимости ЛЖ с топографиями источников ПЖТ, определённых неинвазивным способом, а также оценка возможности использования полученных данных о сократимости аритмогенных зон ПЖТ для предсказания результатов тестирования ААП у данной категории больных.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Критерии отбора больных для включения в исследование

В исследование включались пациенты, наблюдавшиеся в отделе клинической электрофизиологии и рентген-хирургических методов лечения Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова с 1990 по 2002 годы с диагнозом ПЖТ на фоне структурного поражения миокарда ЛЖ, подтверждённого результатами клинико-инструментального обследования. Условием включения в исследование было наличие эпизодов устойчивой мономорфной ПЖТ (длительность более 30 секунд, если не требовалось скорейшее купирование ПЖТ), документированных по ЭКГ, записанной в 12 стандартных отведениях. Пациенты с недокументированными с помощью ЭКГ сердцебиениями или обмороками, включались в исследование, если при проведении внутрисердечного ЭФИ у них была индуцирована устойчивая мономорфная ПЖТ и произведена запись пароксизма в 12-ти отведениях ЭКГ. В исследование не включались пациенты, имевшие эпизоды ПЖТ, связанные с преходящими или корригируемыми состояниями (острый инфаркт миокарда, электролитные нарушения, аритмогенное действие лекарств и пр.).

Характеристика больных

Представленным выше критериям соответствовал 31 пациент: 2 женщины и 29 мужчин, в возрасте от 17 до 73 лет; средний возраст: 54_ лет. По результатам обследования были установлены следующие диагнозы: хроническая ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз - у 25, хронический миокардит - у 4, гипертоническая болезнь (с развитием гипертрофии миокарда ЛЖ) - у 1 и дилятационная кардиомиопатия - у 1. У 26 (84%) пациентов регистрировались признаки хронической недостаточности кровообращения: I функционального класса - у 14 (45%) больных, II/III функционального класса - у 12 (39%) больных (по NYHA). Длительность анамнеза ПЖТ составляла в среднем 5_ года. У 16 (40%) больных ПЖТ сопровождались острыми нарушениями кровообращения с развитием пресинкопе - у 6, полного обморока - у 4, приступа стенокардии - у 1, острой левожелудочковой недостаточности - у 1 пациента. Оценка показателей общей и локальной сократимости ЛЖ проводилась при помощи трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) и радионуклидной вентрикулографии (РВГ).

Трансторакальная эхокардиография

Двухмерная трансторакальная ЭхоКГ проводилась в отделе новых методов исследования. Исследования выполнялись в состоянии покоя, в положении лёжа на аппаратах фирмы Hewlett Packard Sonos-2000 и System-5 (США) с использованием М- и В-режимов при синхронной записи ЭКГ. При использовании парастернального и верхушечного доступов исследовались размеры полостей сердца, толщина стенок ЛЖ, общая ФВ ЛЖ (по методу Симпсона), а также наличие клапанных регургитаций. Оценка регионарной сократимости ЛЖ поводилась согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, предусматривающей деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов. Для удобства последующего анализа полученные данные описывались с учётом принципов оценки локальной сократимости ЛЖ, используемых в нашем институте [1]. В итоге характеристика локальной сократимости производилась по 8 сегментам ЛЖ: передней стенке, переднеперегородочному сегменту, среднеперегородочному сегменту, нижнеперегородочному сегменту, верхушке, боковой стенке, нижней стенке и задней стенке. Выраженность нарушений сегментарной сократимости оценивалась по модифицированной шкале Американской кардиологической ассоциации с использованием значений от 0 до 3 баллов, где 0 соответствовала нормальной сократимости сегмента, 1 - его гипокинезу, 2 - акинезу сегмента и 3 - его дискинезу. Параллельно с этим определялось количество сегментов ЛЖ, имевших данные варианты нарушений сократимости. Диагностическим признаком аневризмы соответствующего сегмента ЛЖ считалось выявление его дискинеза в систолу и выбухания за предполагаемый контур ЛЖ в диастолу сердечного цикла.

Радионуклидная вентрикулография левого желудочка сердца

РВГ выполнялась в отделе изотопных методов. Исследования проводились в состоянии покоя, лёжа на спине с использованием эмиссионного томографа DSX фирмы «SophaMedical». В качестве радиофармпрепарата применялись альбумин плазмы или эритроциты, меченные 99мTс, активностью 555-740 МБК. Детектор располагался в левой передней косой проекции (30°-45°) с каудальным наклоном на 5-10°, обеспечивающим наилучшее отображение полости ЛЖ сердца. Включения гамма камеры были синхронизированы с началом сокращения желудочков сердца посредством параллельной записи ЭКГ. Анализ амплитудных и фазовых характеристик сокращения ЛЖ проводился путем усреднения данных 250 последовательных сердечных циклов в заданном диапазоне RR интервала. При анализе амплитудных характеристик сокращения ЛЖ дополнительно к параметрам общей сократимости ЛЖ автоматически рассчитывались локальные ФВ для каждого из 18 стандартных сегментов ЛЖ с их графическим изображением, аналогичным представленному на рис. 1. В последующем для каждого сегмента ЛЖ рассчитывалось значение т.н. «относительной ФВ». Оно равнялось отношению реальной сегментарной ФВ к её минимальному нормальному значению (разнице среднего нормального значения и значения 1 стандартного отклонения), взятому для каждого сегмента из базы данных использовавшегося томографа, умноженному на 100%. Признаком нарушения локальной сократимости ЛЖ считали снижение ФВ в двух и более соседних сегментах ЛЖ на значение большее 1 сигмального отклонения от его среднего нормального значения, что соответствовало значениям относительной ФВ в данных сегментах менее 100%.

При фазовом анализе данных РВГ автоматически визуализировалось распространение волн сокращения ЛЖ во времени. При помощи использования цветовой шкалы средний сердечный цикл разбивался на 25 равных долей. При этом, каждому участку ЛЖ присваивался цветовой оттенок, определявшийся в зависимости от времени его сокращения. Несокращающиеся участки автоматически отмечались черным цветом. Совмещение полученной цветовой карты сокращения ЛЖ со стандартной сегментарной сеткой позволяло определять для каждого из 18 сегментов ЛЖ выраженность его асинхронии относительно основной фазы сокращения ЛЖ. Степень асинхронии каждого сегмента ЛЖ или т.н. «индекс асинхронии» (ИА) определялись по количеству делений шкалы между окончанием сокращения основной массы миокарда ЛЖ и сокращением данного его сегмента. При этом 1 деление данной шкалы соответствовало 14,4° сдвига по фазе сокращения ЛЖ.

Неинвазивное картирование источников ПЖТ при помощи ЭКГ алгоритмов D.Kuchar и M.Josephson.

Определение локализации аритмогенной зоны ПЖТ проводилось на основании анализа морфологии комплексов QRS в момент ПЖТ по 12 стандартным отведениям ЭКГ с использованием схемы и алгоритма D.Kuchar и соавт. [17], (рис. 2, 3). При наличии двух морфологических вариантов ПЖТ у одного больного оценивалась их принадлежность к единому аритмогенному источнику с различным характером эпикардиальной активации сердца.

При использовании алгоритма D.Kuchar определение локализации источника ПЖТ было возможно в 38/42 (90%) случаев. В остальных случаях (n=4) применялись ЭКГ-алгоритмы и ЭКГ-карты M.Josephson и соавт. [16], использующие анализ варианта блокады ножки пучка Гиса, направление электрической оси сердца, степень прогрессии R зубцов в прекордиальных отведениях и наличие зубцов Q/q в различных отведениях ЭКГ во время приступа ПЖТ. Для обозначения локализаций источников ПЖТ вне зависимости от применявшихся диагностических алгоритмов использовалась схема M.Josephson и соавт. [15], согласно которой эндокардиальная поверхность ЛЖ разделяется на 12 сегментов (рис. 4).

Сопоставление локализаций дефектов сократимости левого желудочка и аритмогенных зон ПЖТ

После обработки результатов ЭКГ-картирования источников ПЖТ и оценки показателей локальной сократимости ЛЖ производилось пространственное сопоставление полученных данных между собой. Для удобства данного сопоставления исследованные при помощи РВГ сегменты ЛЖ были преобразованы в 6 отделов ЛЖ: базальнобоковой (сегменты № 1-4), среднебоковой (сегменты № 5-7), верхушечно-боковой (сегменты № 8,9), верхушечно-перегородочный (сегменты № 10,11), среднеперегородочный (сегменты № 12-14) и базальноперегородочный (сегменты 15-18). При этом регистрировались случаи совпадения мест расположения источников ПЖТ с сегментами ЛЖ (по данным ЭхоКГ) и отделами ЛЖ (по данным РВГ), имеющими максимально выраженные нарушения локальной сократимости. Параллельно с этим отмечались случаи локализации источников ПЖТ в зоне, примыкающей к сегменту/отделу ЛЖ с максимальной степенью выраженности нарушений сократимости. В остальных случаях констатировалось различное местоположение аритмогенных источников и зон нарушенной сократимости в ЛЖ. При условии регистрации диффузного гипокинеза всех исследованных сегментов ЛЖ или отсутствия значимых нарушений сократимости миокарда ЛЖ сопоставление с локализациями источников ПЖТ не проводилось. Учитывая то, что использованная методика анализа локальной сократимости при помощи РВГ не позволяла определять сократимость в сегментах передней и задней стенок ЛЖ, сопоставление источников ПЖТ в этих локализациях проводилось только с выраженностью нарушений локальной сократимости, определённой методом ЭхоКГ. В случае определения нескольких аритмогенных зон ПЖТ у одного больного сопоставление с зонами нарушенной сократимости ЛЖ проводились для каждого источника ПЖТ в отдельности.

Подбор антиаритмической терапии

Воспроизводимость ПЖТ оценивалась с использованием стандартного стимуляционного протокола эндокардиальной стимуляции сердца [2] во время внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) в условиях отмены всех ААП (не менее чем через 5 периодов их полувыведения, для амиодарона - через 2 месяца после его отмены). Подбор антиаритмической терапии проводился под контролем повторных внутрисердечных ЭФИ и включал последовательное тестирование принимаемых внутрь ААП III класса: соталола (160-320 мг/сутки) и амиодарона (по схеме: 600 мг/сутки - 3 недели, затем по 200 мг/сутки), а в случае их неэффективности - комбинаций амиодарона с мекситилом (600-800 мг/сутки) , пропафеноном (450-600 мг/сутки) или хинидином (600-800 мг/сутки). У больных с органическим поражением миокарда неишемической этиологии при условии отсутствия у данных пациентов признаков выраженной систолической дисфункции миокарда ЛЖ (значение ФВ ЛЖ по данным ЭхоКГ более 40%) или значительной гипертрофии миокарда ЛЖ (толщина МЖП и задней стенки ЛЖ по данным ЭхоКГ менее 15 мм) дополнительно тестировались ААП I класса.

Этим больным тестировались: мекситил (600-1000 мг/сутки), дифенин (300-500 мг/сутки), пропафенон (450-1200 мг/сутки) и хинидин (600-1200 мг/сутки) в комбинации с бета-адреноблокатором (анаприлином (30-80 мг/сутки), атенололом (12,5-100 мг/сутки) или бисопрололом (2,5-10 мг/сутки)). Критерием эффективности ААП считалась невозможность индукции устойчивой ПЖТ на фоне его приёма в индивидуально подобранной терапевтической дозе. Пациентам с положительными результатами тестирования (группа «Эффект») для длительного приёма назначался подобранный ААП, в то время как больным с отрицательными его итогами (группа «Без эффекта») назначался амиодарон, по возможности в комбинации с бета-адреноблокатором и рекомендовались нефармакологическое лечение: имплантация автоматического кардиовертера-дефибриллятора, катетерная аблация источника ПЖТ, операция субэндокардиальной резекции, аневризмэктомия или пересадка сердца (по показаниям).

По результатам тестирования ААП проводилось сравнение между группами «Эффект» и «Без эффекта» частоты встречаемости различных локализаций источников ПЖТ, количества ЭКГ-морфологий ПЖТ, а также показателей локальной сократимости ЛЖ в местах расположения аритмогенных зон ПЖТ.

Статистическая обработка результатов

Показатели, имеющие нормальное распределение значений по группе представлены как средние значения и их стандартные отклонения в виде: среднее значение ± стандартное отклонение. Признаки, характеризующиеся ненормальным распределением значений, обозначены как медианы и интерквартильный размах: медиана (25-75 процентили). В связи с относительно малым числом больных в исследуемых группах при сравнительном анализе использовались исключительно непараметрические методы: U-тест Манн-Уитни для сравнения непрерывных величин, точный двусторонний тест Фишера при сравнении дискретных величин. Количество случаев в группах обозначалось как «n». Статистически значимым считалось значение р

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Результаты неинвазивного картирования источников ПЖТ

У 31 больного, включённого в исследование были документированы 42 морфологических варианта ПЖТ: по 1 ЭКГ-морфологии ПЖТ у 20 пациентов и по 2 ЭКГ-морфологии ПЖТ - у 11 больных. При этом у 5-ти пациентов было установлено происхождение двух морфологических вариантов ПЖТ из единого источника в ЛЖ. Таким образом, анализ ЭКГ-морфологий ПЖТ позволил верифицировать у 31 больного 37 аритмогенных источников ПЖТ: по одному источнику ПЖТ у 25 пациентов и по два источника ПЖТ у 6 больных. Наиболее часто аритмогенные зоны ПЖТ располагались в верхушечных сегментах ЛЖ (n_), реже они находились в отделах МЖП (n_), в боковой стенке ЛЖ (n=6), в передней (n=3) и задней (n=1) стенках ЛЖ.

Сопоставление топографии зон нарушенной локальной сократимости с расположением аритмогенных зон ПЖТ

Сопоставление локализаций источников ПЖТ (n1) с расположением зон нарушенной сократимости по данным ЭхоКГ проводилось у 26 больных. У 5 пациентов этот анализ был невозможен по причине отсутствия нарушений локальной сократимости ЛЖ по данным ЭхоКГ. В большинстве случаев (n" или 71%) аритмогенная зона ПЖТ располагалась либо непосредственно в зоне максимального снижения сократимости (n_ или 39%) или находилась в соседнем с ней сегменте ЛЖ (n_ или 32%). Аритмогенная зона ПЖТ в 10 (32%) случаях характеризовалась дискинезом стенки ЛЖ, в 9 (29%) случаев - её гипокинезом, а в остальных случаях - нормальной сократительной функцией. Из 13 больных с признаками аневризмы ЛЖ в 8 (62%) случаях аритмогенная зона располагалась в области максимально выраженного дискинеза ЛЖ, а ещё в 4 (31%) случаев - на границе данного участка, как правило, в сегменте ЛЖ, характеризующимся гипо- или акинезом.

Сопоставление локализаций ПЖТ с показателями локальной сократимости по РВГ проводилось в 33 случаях у 27 больных, исключая пациентов с расположением аритмогенной зоны ПЖТ в передней (n=3) и задней (n=1) стенках ЛЖ. Анализ амплитудных характеристик сокращения ЛЖ по данным РВГ выявил наиболее частое расположение источников ПЖТ в отделах, характеризующихся минимальными значениями относительной ФВ (в 17 или 52% случаев). При этом ещё в 12 (36%) случаев аритмогенные зоны ПЖТ выявлялись в сегментах ЛЖ, граничащих с данными. Медиана относительной ФВ в сегментах ЛЖ, являющихся источником ПЖТ, составила 26 (13-64)% от её нормального значения и была ниже медианы относительной ФВ, определённой для всех остальных сегментов ЛЖ - 53 (30-67)%, р

Анализ фазовых характеристик сокращения ЛЖ по данным РВГ во взаимосвязи с расположением источников ПЖТ проводился в 26 случаях у 20 больных, исключая 7 пациентов с отсутствием нарушений сократимости ЛЖ по данным фазового анализа и 4 больных с передней (n=3) и задней (n=1) локализациями источников ПЖТ. В подавляющем большинстве случаев аритмогенные зоны ПЖТ располагались в сегментах ЛЖ с максимальным индексом асинхронии (ИА) [n_ или 38%] или в соседних с ними сегментах ЛЖ (n_ или 46%). Медиана максимального ИА в месте нахождения аритмогенных зон ПЖТ составила 2,5 (1-6) Ед, а в соседних с данным отделом - 4,5 (2-6) Ед. При этом в 6 (23%) наблюдениях источники ПЖТ располагались на границе с отделом ЛЖ, имеющем крайне выраженную локальную асинхронию сокращения (ИА > 5 Ед).

При сравнении различных локализаций ПЖТ (табл. 1) отмечалась конкордантность методов ЭхоКГ и РВГ в частоте выявления совпадений локализаций аритмогенных источников и нарушений сократимости ЛЖ. Чаще других совпадали или граничили с выраженными нарушениями сократимости ЛЖ локализации аритмогенных зон ПЖТ в его верхушечных сегментах (зоны № 1 и 2 по M.Josephson): в 11 из 15 случаев по данным ЭхоКГ и во всех 17 случаев по РВГ, а также в области боковой стенки ЛЖ (зоны № 7-10 по M.Josephson): во всех 4 случаях по данным ЭхоКГ и во всех 6 случаях по РВГ. Локализации источников ПЖТ в сегментах МЖП (зоны № 3 и 4 по M.Josephson) совпадали с участками нарушенной сократимости по ЭхоКГ - в 6 из 9 случаев, а по РВГ - в 6 из 10 случаев. Наиболее редко источники ПЖТ совпадали с нарушениями сократимости в сегментах передней стенки ЛЖ - в 1 из 3 случаев по данным ЭхоКГ.

Анализ топографии и сократительной функции аритмогенных зон ПЖТ у больных с различными результатами тестирования антиаритмических препаратов

По результатам индивидуального тестирования у 10 (32%) пациентов были подобраны индивидуально эффективные ААП: амиодарон - у 5, соталол - у 1, хинидин в комбинации с бета-адреноблокатором - у 3 и пропафенон - у 1 больного, что позволило объединить их в группу «Эффект». У остальных пациентов (n!) была констатирована резистентность аритмии ко всем тестируемым противоаритмическим лекарственным средствам (группа «Без эффекта»). В последующем 5 больным данной группы были имплантированы автоматические кардиовертеры-дефибрилляторы, ещё двум пациентам - выполнена операция аневризмэктомии, а 1 больному сделана операция пересадки сердца.

Сравнительный анализ локализаций аритмогенных зон ПЖТ в ЛЖ не выявил статистически значимых различий между исследуемыми группами больных (табл. 2). Однако отмечались тенденции к более частой локализации источников ПЖТ в группе «Эффект» в сегментах МЖП, а в группе «Без эффекта» - в верхушечных сегментах ЛЖ, которые не достигали критериев статистической значимости. В то же время в группе «Без эффекта» значительно чаще, чем в группе «Эффект» отмечалось наличие нескольких ЭКГ-вариантов ПЖТ: в 48% и 10%, соответственно (р=0,04). Обращало на себя внимание наличие выраженных различий между группами «Эффект» и «Без эффекта» по показателям сократимости в сегментах расположения аритмогенных зон ПЖТ, регистрируемое всеми тремя использованными способами её оценки. Так, по данным ЭхоКГ область источника ПЖТ в группе «Эффект» характеризовалась минимальным значением индекса локальной сократимости: 0 (0-1) Ед, по сравнению с больными группы «Без эффекта»: 1 (1-3) Ед, р=0,01. Вследствие этого в группе «Эффект» реже, чем в группе «Без эффекта» выявлялись совпадения локализаций источников ПЖТ с максимально выраженными нарушениями сократимости: в 9% и 42% случаев, соответственно (р=0,05). По данным амплитудного анализа РВГ больные группы «Эффект» имели более высокую относительную ФВ в области аритмогенной зоны ПЖТ, чем пациенты группы «Без эффекта»: 69 (65-93)% и 22 (9-37)%, соответственно (р=0,004). Вследствие этого в отделах расположения источников ПЖТ в группе «Эффект» значительно реже, чем в группе «Без эффекта» отмечались минимальные значения относительной ФВ ЛЖ: в 18% и 58%, соответственно (р=0,03). Анализ фазовых характеристик сокращения ЛЖ по данным РВГ выявил более низкие значения ИА в аритмогенной зоне ПЖТ в группе «Эффект» по сравнению с группой «Без эффекта»: 0 (0-1) и 4 (0-6) Ед, соответственно (р=0,005). Фазовый анализ сократимости примыкающих к аритмогенной зоне ПЖТ отделов ЛЖ выявил меньшие значения максимального ИА в группе «Эффект», чем в группе «Без эффекта»: 0 (0-3) и 6 (2-7) Ед, соответственно, (р=0,005). Следует отметить, что в группе «Эффект» в 6 из 11 (55%) случаев отсутствовали признаки асинхронии сокращения ЛЖ, в то время как в группе «Без эффекта» они не регистрировались лишь в 5 из 26 (19%) наблюдений, р=0,03.

По результатам ROC-анализа (табл. 3) из всех вышеперечисленных показателей наиболее чувствительным (88%) и специфичным (93%) маркёром достижения положительных результатов тестирования ААП явился показатель относительной ФВ в аритмогенной зоне ПЖТ по РВГ. Причём наилучшее соотношение чувствительности и специфичности данного показателя отмечалось при его значениях более 65% от нормальной ФВ для соответствующего сегмента ЛЖ. Несмотря на то, что группы пациентов «Эффект» и «Без эффекта» статистически значимо различались по значениям показателей глобальной сократимости ЛЖ, включая общую ФВ ЛЖ (по РВГ) и максимальный ИА в ЛЖ (по РВГ), использование маркёров сократимости аритмогенных зон ПЖТ позволяло стратифицировать исследованных больных с несколько большей специфичностью при прежнем уровне чувствительности.

ОБСУЖДЕНИЕ

По меткому выражению M.Sweeney [23] злокачественные желудочковые тахиаритмии и дисфункция миокарда - частые «попутчики». Многочисленные наблюдения свидетельствуют в пользу того, что данные патологические процессы тесно взаимосвязаны между собой, оказывая существенное влияние друг на друга. Так, характер структурного поражения сердца может предопределять ряд важных особенностей желудочковой тахиаритмии: её тип - мономорфная ПЖТ или фибрилляция желудочков [5], локализацию аритмогенных источников ПЖТ [13, 16], частоту аритмических приступов [11], а также количество морфологических вариантов и возможности купирования ПЖТ при помощи программной стимуляции желудочков [15]. Однако наиболее ярким примером данного взаимодействия, проливающим свет на возможности оптимизации лечения больных ПЖТ, представляется зависимость итогов лекарственной антиаритмической терапии данных аритмий от показателей сократимости миокарда ЛЖ. В большинстве работ, посвящённых этому вопросу, ведущим предиктором результатов применения ААП у больных ПЖТ являлось значение общей ФВ ЛЖ [2, 8, 12, 21]. Что же касается показателей локальной сократимости ЛЖ в области расположения источников ПЖТ, то они обычно изучались для предсказания результатов применения нефармакологических методов лечения - хирургической резекции или катетерной аблации аритмогенной зоны у больных с постинфарктными ПЖТ [24]. Анализ базы данных Medline не обнаружил предшествующих работ по исследованному нами вопросу, что исключает возможность сравнения полученных в настоящей работе результатов с данными других авторов.

Возможности использования показателей сократимости аритмогенных зон ПЖТ для прогнозирования результатов тестирования антиаритмических препаратов.

Одним из результатов настоящей работы явилось выявление показателей сократимости аритмогенной зоны ПЖТ в качестве высокоспецифичных маркёров, предопределяющих результаты тестирования ААП. Значение относительной ФВ ЛЖ по данным РВГ в сегменте расположения источника ПЖТ не менее 65% от её нормального значения являлось более специфичным критерием достижения положительных результатов тестирования ААП, чем значение наиболее известного в этом отношении признака - общей ФВ ЛЖ. Точно также показатели максимального ИА в сегментах расположения аритмогенных зон ПЖТ и/или прилегающих к ним отделах ЛЖ продемонстрировали более специфичную взаимосвязь с результатами тестирования ААП, чем показатель - максимальный ИА в ЛЖ. Тот факт, что сама по себе локализация источников ПЖТ не влияла на результаты антиаритмического лечения больных, указывало на первостепенную важность показателей локальной сократимости в зоне ПЖТ в предопределении результатов тестирования ААП. По-видимому, данные показатели более других подходят для косвенной оценки степени электрофизиологических нарушений в области аритмогенного субстрата ПЖТ, предопределяющих эффективность их коррекции посредством ААП. Полученные данные позволяют рекомендовать использование признака относительной ФВ в зоне источника ПЖТ для предсказания результатов лекарственного тестирования в качестве дополнительной прогностической информации к показателю общей ФВ ЛЖ, особенно у пациентов со структурным поражением миокарда ЛЖ и относительно сохранной общей сократительной функцией ЛЖ.

Влияние особенностей ЭКГ-морфологии комплексов QRS во время ПЖТ на результаты антиаритмической терапии данных больных.

Отдельным итогом настоящей работы явилось выявление в качестве признака, предрасполагающего к отрицательным результатам тестирования ААП, наличие у одного больного нескольких ЭКГ-морфологий ПЖТ. Аналогичные результаты встречались и в предшествующих исследованиях [10]. В этой связи представляют интерес данные M.Josephson [15], определившего, что наличие нескольких ЭКГ-морфологий ПЖТ в большинстве случаев отражает существование различных «точек выхода» импульса из единой аритмогенной зоны ПЖТ на эпикардиальную поверхность желудочков сердца. Это может свидетельствовать о более сложной структуре и, возможно, распространённости аритмогенного субстрата ПЖТ с наличием альтернативных путей проведения электрических импульсов. Причиной худших результатов тестирования ААП у данных больных может быть невозможность фармакологической модификации всех патологических звеньев аритмогенного субстрата. Однако, у половины пациентов (в 5 из 10 случаев) наличие двух ЭКГ-морфологий ПЖТ было расценено как присутствие двух независимых аритмогенных зон в миокарде ЛЖ. На это указывала относительная отдалённость «точек выхода» импульса ПЖТ друг от друга. В случае правильности наших предположений объяснение меньшей эффективности ААП становится ещё более очевидным: вероятность медикаментозного подавления двух независимых источников ПЖТ, имеющих уникальные электрофизиологические характеристики, с математической точки зрения должна быть ниже таковой для единственного источника ПЖТ.

Возможные механизмы влияния показателей сократимости аритмогенных зон ПЖТ на эффективность применения антиаритмических препаратов у данных больных.

Как известно, кардиомиоциты обладают четырьмя функциями: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости, что лежит в основе феномена электромеханического сопряжения миокарда. Согласно данному принципу рубцовые участки сердца становятся как электрически нейтральными, так и теряют способность к сокращению. В случае т.н. «пограничных» изменений кардиомиоцитов (например, при их ишемии, воспалении или гипертрофии) в соответствующих участках сердца имеют место как широкий спектр электрофизиологических нарушений, так и локальные дефекты сократимости сердца [13]. В связи с этим можно предполагать, что степень «электрической нестабильности» отдельного участка миокарда желудочков, и аритмогенной зоны ПЖТ в частности, может быть пропорциональна величине его сократительной дисфункции и наоборот [23]. Применение ААП у больных с ПЖТ имеет целью изменение характеристик аритмогенного субстрата до состояния, не способного к поддержанию устойчивой тахиаритмии, что достигается посредством коррекции нарушенных процессов де- и/или реполяризации желудочков сердца [14, 22]. В связи с этим наилучшие результаты лекарственной антиаритмической терапии следует ожидать у больных с минимально выраженными электрофизиологическими изменениями миокарда в области аритмогенной зоны ПЖТ, и, соответственно, относительно сохранной сократительной функцией данного сегмента ЛЖ.

Не меньший интерес представляют собой данные ряда авторов [3, 9, 19], свидетельствующие о том, что помимо хорошо известного электромеханического сопряжения в сердце существует и обратная связь, в результате которой механические изменения в миокарде напрямую приводят к изменению в нём электрических процессов - так называемая механоэлектрическая обратная связь (mechanoelectric feedback). В настоящее время известно, что при возникновении структурного поражения сердца увеличенная нагрузка на ткань, не затронутую рубцом, может инициировать работу механо-селективных ионных каналов [3], а впоследствии также вызывать растяжение, гипертрофию и архитектурную перестройку окружающих рубец кардиомиоцитов [9, 13, 23]. Результатом данных процессов являются электрофизиологические изменения кардиомиоцитов различной степени выраженности: 1) изменение продолжительности потенциала действия кардиомиоцита, главным образом за счёт иного протекания процесса реполяризации на разных её уровнях, 2) изменение скорости проведения возбуждения, 3) изменение возбудимости клеток и 4) изменение длительностей периодов рефрактерности [13, 14, 23]. Важно отметить, что выраженность данных нарушений тем больше, чем больше размеры структурного поражения сердца [3]. Соответственно, чем более выражены нарушения сократимости в области аритмогенной зоны ПЖТ, тем более значительным может быть отклонение вышеперечисленных электрофизиологических характеристик от нормы в данном участке миокарда, и тем, соответственно, меньше шансов для коррекции этих изменений при помощи ААП. Таким образом, вышеперечисленные данные позволяют предполагать, что чем значительнее дефекты сократимости миокарда в области аритмогенной зоны ПЖТ, тем больше факторов может препятствовать адекватному противоаритмическому действию лекарственных препаратов у этой категории больных. Полученные в настоящей работе результаты также свидетельствуют в пользу данного утверждения.

ОГРАНИЧЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящее исследование проводилось на специально отобранной группе пациентов с наличием структурного поражения миокарда левого желудочка и пароксизмальными левожелудочковыми тахикардиями. Таким образом, полученные маркёры результатов тестирования ААП не могут быть использованы для предсказания итогов лекарственной терапии у лиц с поражением преимущественно правого желудочка сердца, наличием полиморфной ПЖТ или фибрилляции желудочков в качестве манифестирующей тахиаритмии, а также у пациентов с идиопатическими ПЖТ. Использованные в нашей работе алгоритмы неинвазивной диагностики источников ПЖТ позволяют определять лишь предположительную «точку выхода» электрического импульса из аритмогенного субстрата ПЖТ на эпикардиальную поверхность сердца [16]. Учитывая то, что большинство аритмогенных зон ПЖТ располагаются субэндокардиально, различия между результатами эндокардиального и неинвазивного ЭКГ картирования могут составлять до 2-4 см [14]. Эти данные необходимо учитывать при интерпретации результатов настоящей работы.

ВЫВОДЫ

У больных со структурным поражением миокарда левого желудочка источники пароксизмальных желудочковых тахикардий, как правило, располагаются в области максимально выраженных нарушений сократимости миокарда или в сегментах, граничащих с данными участками.
Отсутствие нарушений сократимости в области расположения источника пароксизмальной желудочковой тахикардии или небольшая их выраженность является высокоспецифичными маркёрами, ассоциированными с положительными результатами тестирования антиаритмических препаратов.
Локализация источника пароксизмальной желудочковой тахикардии не влияет на результаты антиаритмического лечения данных больных, в то время как наличие единственного морфологического ЭКГ-варианта желудочковой тахикардии предрасполагает к положительным результатам тестирования антиаритмических препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Атьков О.Ю., Сергакова Л.М., Митина И.Н. Ультразвуковые методы исследования сердца. Руководство для врачей под редакцией Е.И.Чазова: Болезни сердца и сосудов // 1992, том 1, стр. 318-382, издательство «Медицина»
Голицын С.П., Малахов В.И., Бакалов С.А., и др. Диагностика и возможности противоаритмического лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца. // Тер.архив, 1991;63:38-44.
Камкин А.Г, Ярыгин В.Н, Киселёва И.С. «Механоэлектрическая обратная связь в сердце». // 2003 «Натюрморт», Москва.
Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. // Am Heart J 1989;117:151-159
Bello D, Fieno DS, Kim RJ, et al. Infarct morphology identifies patients with substrate for sustained ventricular tachycardia. // JACC 2005;45:1104-1108.
Bigger JTJr. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. // Am J Cardiol. 1984;54:3D-8D.
Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, et al. Relation of ejection fraction and inducible ventricular tachycardia to mode of death in patients with coronary artery disease. An analysis of patients enrolled in the multicenter unsustained tachycardia trial. Circulation 2002; 106:2466-2472
Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, et al. Predictors of arrhythmic death and cardiac arrest in the ESVEM trial. // Circulation 1997;96:1888-1892.
Cheng W, Li B, Kajstura О, Li P, Wolin MS et al. Stretch-induced programmed myocyte cell death. // J Clin. Invest. 1995; 96: 2247-2259.
Chinushi M, Aizawa Y, Miyajima S, Funazaki T, Tamura M, Shibata A. Proarrhythmic effects of antiarrhythmic drugs assessed by electrophysiologic study in recurrent sustained ventricular tachycardia. // Jpn Circ J. 1991; 55: 133-141.
Costeas XF, Link MS, Foote CB, et al. Predictors of ventricular tachycardia recurrence in 100 patients receiving tiered therapy defibrillators. // Clin Cardiol 2000; 23:852-856.
Hallstrom AP, McAnulty JH, Wilkoff BL, et al. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator (AVID) Trial Investigators. Patients at lower risk of arrhythmia recurrence: a subgroup in whom implantable defibrillators may not offer benefit. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator (AVID) Trial Investigators. // JACC 2001; 37: 1093-1099.
Janse MJ, Wit AL. Electrophysiological mechanisms of ventricular arrhythmias resulting from myocardial ischemia and infarction. // Physiological Review, 1989; 69: 1049-1149.
Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology: Technique and interpretation. 1993, Lea and Febiger // Chapter 14, Evaluation of antiarrhythmic agents, pages: 630-683.
Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology: Technique and interpretation. 2-nd edition. 1993 Lea and Febiger // Chapter 12, Recurrent ventricular tachycardia, pages: 417-616.
Josephson ME, Callans DJ. Using the twelve-lead electrocardiogram to localize the site of origin of ventricular tachycardia. // Heart Rhythm 2005;2:443-446.
Kuchar DL, Ruskin JN, Garan H. “Electrocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction.” // J Am Coll Cardiol. 1989;13:893-903.
Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). // Circulation. 2000;102:748-754.
Lab MJ. Mechanoelectric feedback (transduction) in heart: concepts and implications. // Cardiovasc Res 1996; 32:3-14.
Moss AJ. Everyone with an ejection fraction less than or equal to 30 % should receive an implantable cardiverter-defibrillator. // Circulation 2005;111:2542-2549.
Sheldon R, Connoly S, Krahn A, et al. Identification of patients most likely to benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy: the Canadian Implantable Defibrillator Study. // Circulation 2000;101:1660-1664.
Steinbeck G, Haberl R, Hoffman E. Management of patients with life-threating ventricular tachyarrhythmias in the defibrillator era: the need to differentiate. // PACE 1997;20:2719-2724.
Sweeney MO. Sudden death in heart failure associated with reduced left ventricular function: substrates, mechanisms, and evidence-based management, Part I. // Pacing Clin Electrophysiol. 2001;24:871-888.
Van Hemel NM, Kingma JH, Defauw JA, et al. Left ventricular segmental wall motion score as a criterion for selecting patients for direct surgery in the treatment of postinfarction ventricular tachycardia. // European Heart J 1989;10:304-315.
Watanabe H, Chinushi M, Washizuka, et al. Electrophysiologic study-guided therapy with sotalol for life threatening ventricular tachyarrhthmias // PACE, 2005;28:285-290.

С целью сопоставления локализаций нарушенной сократимости левого желудочка (ЛЖ) с топографиями источников пароксизмальных желудочковых тахикардий (ПЖТ), определённых неинвазивным способом, а также оценки возможности использования полученных данных о сократимости аритмогенных зон ПЖТ для предсказания результатов тестирования антиаритмических препаратов (ААП) обследован 31 больной: 2 женщины и 29 мужчин, в возрасте от 17 до 73 лет; средний возраст: 54_ лет. У всех пациентов были зафиксированы или индуцированы в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) эпизоды устойчивой мономорфной ПЖТ, протекающие на фоне структурного поражения миокарда ЛЖ. По результатам обследования были установлены следующие диагнозы: хроническая ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз - у 25, хронический миокардит - у 4, гипертоническая болезнь (с развитием гипертрофии миокарда ЛЖ) - у 1 и дилятационная кардиомиопатия - у 1. Длительность анамнеза ПЖТ составляла в среднем 5_ года. У 16 (40%) больных ПЖТ сопровождались острыми нарушениями кровообращения с развитием пресинкопе - у 6, полного обморока - у 4, приступа стенокардии - у 1, острой левожелудочковой недостаточности - у 1 пациента.

Оценка показателей общей и локальной сократимости ЛЖ проводилась при помощи трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) и радионуклидной вентрикулографии (РВГ). ЭхоКГ проводилась на аппаратах фирмы Hewlett Packard Sonos-2000 и System-5 (США). Оценка регионарной сократимости ЛЖ поводилась согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, предусматривающей деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов. РВГ выполнялась с использованием эмиссионного томографа DSX фирмы «SophaMedical». В качестве радиофармпрепарата применялись альбумин плазмы или эритроциты, меченные 99мTс, активностью 555-740 МБК. Определение локализации аритмогенной зоны ПЖТ проводилось на основании анализа морфологии комплексов QRS в момент ПЖТ по 12 стандартным отведениям ЭКГ с использованием схемы и алгоритма D.Kuchar и соавт. Воспроизводимость ПЖТ оценивалась во время ЭФИ, подбор ААП проводился под контролем повторных ЭФИ.

У 31 больного были документированы 42 морфологических варианта ПЖТ из 37 аритмогенных источников. Наиболее часто аритмогенные зоны ПЖТ располагались в верхушечных сегментах ЛЖ (n_), реже они находились в отделах межжелудочковой перегородки (n_), в боковой стенке ЛЖ (n=6), в передней (n=3) и задней (n=1) стенках ЛЖ. В большинстве случаев (n" или 71%) аритмогенная зона ПЖТ располагалась либо непосредственно в зоне максимального снижения сократимости (n_ или 39%) или находилась в соседнем с ней сегменте ЛЖ (n_ или 32%). По результатам индивидуального тестирования у 10 (32%) пациентов были подобраны индивидуально эффективные ААП: амиодарон - у 5, соталол - у 1, хинидин в комбинации с бета-адреноблокатором - у 3 и пропафенон - у 1 больного. Сравнительный анализ локализаций аритмогенных зон ПЖТ в ЛЖ не выявил статистически значимых различий между группами больных с наличием и отсутствием эффекта ААП. По результатам ROC-анализа наиболее чувствительным (88%) и специфичным (93%) маркёром достижения положительных результатов тестирования ААП явился показатель относительной фракции выброса в аритмогенной зоне ПЖТ по РВГ. Таким образом у больных со структурным поражением миокарда ЛЖ источники ПЖТ, как правило, располагаются в области максимально выраженных нарушений сократимости миокарда или в сегментах, граничащих с данными участками. Отсутствие нарушений сократимости в области расположения источника ПЖТ или небольшая их выраженность является высокоспецифичными маркёрами, ассоциированными с положительными результатами тестирования ААП. Локализация источника ПЖТ не влияет на результаты антиаритмического лечения данных больных, в то время как наличие единственного морфологического ЭКГ-варианта желудочковой тахикардии предрасполагает к положительным результатам тестирования ААП.

To compare the location of the left ventricle sites of impaired contractility with the non invasively detected sites of sources of paroxysmal ventricular tachycardias (VT) as well as to assess the potential use of the data obtained on focal contractility of arrhythmogenic zones of paroxysmal VT for prediction of the results of antiarrhythmic drugs testing, 31 patients (29 men and 2 women) aged 17 73 years (mean 54_ years) were followed. In all patients, episodes of sustained monomorphous paroxysmal VT at the background of a structural myocardial damage were recorded or induced in the course of intracardiac electrophysiological study. According to the results of initial asseessment, the following diagnoses were identified: chronic coronary artery disease in 25 patients, chronic myocarditis in 4 ones, essential hypertension (with the left ventricular hypertrophy) in 1 patient, and dilated cardiomyopathy in 1 patient. The history of paroxysmal VT was 5_ years. In 16 patients (40%), paroxysms of VT were accompanied by acute circulation disturbances with development of pre syncope in 6 patients, syncope in 4 ones, attack of angina in 1 patient, and acute left ventricular heart failure in 1 patient.

The assessment of total and focal contractility of the left ventricle was performed with the aid of transthoracic echocardiography and MUGA scan. The ultrasound assessment was performed using the devices Hewlett Packard Sonos 2000 and System 5 (USA). The assessment of focal contractility of the left ventricle has been performed in accordance with the ACC/AHA guidelines providing for division of the left ventricular myocardium into 16 segments. The MUGA scan was performed with the aid of the emission tomograph DSX, SophaMedical. The plasma albumin and erythrocytes labeled with 99MTc (activity of 555 750 MBq). The location of the arrhythmogenic zone of paroxysmal VT was performed on the basis of analysis of the QRS complex morphology during paroxysms of VT using 12 lead standard ECG along with the technique and algorithm by D. Kuchar and co authors. The reproducibility of paroxysmal VT was assessed in the course of the electrophysiological study, and the search for an optimal antiarrhythmic treatment was carried out under control of repetitive electrophysiological studies.

Forty two morphological types of paroxysmal VT from 37 arrhythmogenic sites were documented in 31 patients. Arrhythmogenic zones of paroxysmal VT were most frequently located in apical segments of the left ventricle (n_); less frequently, in the inter ventricular septum (n_), in the left ventricle lateral (n=6), anterior (n=3), and posterior walls (n=1). In most cases (n", 71%), the arrhythmogenic zone of paroxysmal VT was located either in the area of most pronounced alteration of contractility itself (n_, 39%) or in adjacent segment of the left ventricle (n_, 32%). According to the results of an individual testing in 10 patients (32%), the following individually effective antiarrhythmics were selected: Amiodarone in 5 patients, Sotalol in 1 patients, Quinidine in combination with a в adrenoblocker in 3 ones, and Propafenon in 1 patient. The comparative analysis of location of arrhythmogenic zones in the left ventricle did not show a statistically significant difference between the responders and non responders to the antiarrhythmics. According to the data of ROC analysis, the relative ejection fraction in the arrhytmogenic zone of paroxysmal VT evaluated with the aid of MUGA scanning was the most sensitive (88%) and specific (93%) marker of achievement of positive results in searching for an optimal antiarrhythmic. Thus, the sites of paroxysmal VT in patients with structural myocardial damage are usually located in the area of most pronounced alteration of contractile function or in the segments adjacent to these areas. Normal contractility or its slight impairment in the area of paroxysmal VT source are highly specific markers for successful testing of antiarrhythmics. The location of paroxysmal VT source has no effect on the results of antiarrythmic treatment, whereas the presence of one and only morphological ECG type of VT permits one to obtain positive results in antiarrhythmic drug testing.

Источник: www.vestar.ru

Хламидийный миокардит. От хламидийной инфекции до инфаркта миокарда.

ancers — Thu, 22 May 2014 14:00:56 GMT

$CUT$

Хламидийная инфекция — это, без преувеличения, скрытая опасность для здоровья сотен миллионов людей во всем мире. По международной статистике, хламидиоз даже в развитых странах, где с ним борются давно, считают самой распространенной инфекцией. Это обусловлено, с одной стороны, высокой контагиозностью, т.е. заразностью возбудителя, и очень быстрым его внутриклеточным размножением в организме человека, а с другой — неосведомленностью населения с этой проблемой, отсутствием ранней диагностики этого заболевания и его профилактики. Причиной такой массовости хламидиоза является и слабый иммунитет после перенесенного заболевания. Если больной излечился от хламидийной инфекции, при повторном контакте с ее носителем он снова заражается. Поэтому нужно лечить обоих половых партнеров одновременно, а также их детей и близких.
Большинство граждан знают, хотя бы в общих чертах, о СПИДе, гонорею, сифилис, но мало кто проинформирован, как показывает наша практика, о хламидийную инфекцию . Сразу возникает риторический вопрос: о каком же тогда можно говорить раннюю диагностику, а еще бы — профилактику этого заболевания?
Не по своей вине больные хламидиозом лабораторно не обследуются, а значит и не получают квалифицированного лечения, в результате чего становятся носителями этой болезни. Много лет они лечат различные заболевания , но безрезультатно, потому основной причиной является хламидийная инфекция. Чтобы перечислить все болезни, которые могут возникать вследствие хламидийной инфекции, необходимо много времени. Поэтому отметим, что хламидии могут путем циркуляции с кровью распространяться и поражать почти все органы и системы организма человека. По новейшим зарубежными и отечественными литературными данными, доказано, что хламидийная инфекция сильно угнетает иммунную систему, а это, в свою очередь, способствует развитию иммунодефицита.
Взрослые заражаются хламидиями преимущественно половым путем, а дети могут заразиться от больной матери еще внутриутробно или при прохождении через родовые пути, а также через общие предметы гигиены.
Следует отметить, что «благодаря» родителям у детей очень часто бывают хламидийные поражения горла, глаз, кожи, легких, суставов, мочеполовой системы, печени и т.д. По статистике, хламидийные пневмонии имеют 20 — 30% детей, рожденных от больных хламидиозом матерей. Обязательно должны вспомнить такой досадный случай, когда ребенок по поводу так называемой хронической пневмонии с астматическим компонентом безрезультатно лечилась в течение 7 лет различными антибиотиками, которые, к сожалению, не действовали на хламидии, а именно эта инфекция и была причиной заболевания. После одного курса протихламидийного лечения по разработанной нами схеме, у ребенка прекратились приступы удушья и исчезли симптомы хронической пневмонии. Почему бытует такое мнение (хорошо, что не у всех), что хламидийной инфекцией должны заниматься исключительно дерматовенерологи, хотя не существует такой врачебной специальности в практической медицине, где бы нельзя было бы встретиться с этой проблемой.
Сначала хламидийная инфекция поражает все органы и придатки мочеполовой системы. У мужчин развивается уретрит (воспаление мочеиспускательного канала), парауретрит (воспаление парауретральных желез), и очень часто хламидийный простатит (воспаление предстательной железы, как говорят, «второго сердца» у мужчин), впоследствии патологический процесс распространяется на оболочку яичек. У таких больных преимущественно нарушается половая потенция и наблюдается поражение сперматозоидов, как следствие — мужское бесплодие и импотенция. Следует отметить, что в нашей практике 99% мужчин, которые много лет безрезультатно лечили так называемый банальный простатит, были инфицированы хламидиями. У женщин хламидиоз также протекает восходящим вариантом: поражается шейка матки, влагалище, мочеиспускательный канал, слизистая наружных половых органов, яичники и маточные трубы. Со временем может возникнуть даже хламидийный перитонит (воспаление брюшины), поражение других внутренних органов — печени, почек, легких, сердца и т.д. На фоне хламидийной инфекции часто возникают эрозии шейки матки, которые трудно поддаются лечению, в результате чего может развиться даже рак. После поражения маточных труб наступает так называемая трубное бесплодие , а при уже имеющейся беременности — самопроизвольные аборты , а также врожденные дефекты плода.
Кроме этого, нужно сказать, что хламидийная инфекция очень часто поражает сердце, и во многих случаях бывает причиной инфаркта миокарда. Крайне важно отметить о так называемой болезни Райтера (воспаление суставов, конъюнктивит и уретрит), когда при наличии хламидий поражаются суставы опорно- двигательного аппарата, возникают так называемые хламидийные артриты. Люди с такими заболеваниями должны обязательно обследоваться на наличие хламидий. Такие больные нуждаются длительного комплексного лечения: сначала ликвидируют хламидийную инфекцию как причину, а затем — воспаление суставов как следствие.
Мы постоянно употребляем слово «может быть», а это потому, что благодаря защитным силам организма — врожденными и приобретенными иммунитета, хламидийная инфекция даже десятки лет может активно не проявляться. У больных нет никаких клинических признаков хламидиоза, соответственно они не лечатся, становятся носителями болезни и сами, не зная этого, могут заразить близких им людей. Это не значит, что при благоприятных для возбудителя условиях у носителей не будет развиваться вышеуказанное заболевание , а именно потому скрытых носителей инфекции необходимо своевременно выявлять и лечить.
Как лечить? По данным многих авторов, использование антибактериальных препаратов (в инструкциях которых указаны их протихламидийного действие), не защищает от неудач в лечении хламидиоза, о чем свидетельствует развитие ранних и поздних рецидивов (повторений) заболевания. Даже новейшие антибиотики и химиопрепараты, которые, согласно рекомендациям фирм, в тех или иных дозах должны лечить хламидийную инфекцию, не всегда в практическом применении дают положительный эффект.
Мужчинам, наряду с медикаментозной терапией хронического хламидиоза, при простатитах очень часто дерматовенерологи и урологи делают массажи простаты через прямую кишку, хотя следствием таких процедур является микротравматизация прямой кишки и простаты, усиление в них воспалительного процесса и кровотока, что приводит к распространению хламидийной инфекции, как местно в мочеполовой системе, так и в других системах организма. Большинство специалистов категорически отказались от применения этой процедуры, как неэффективной и очень вредной. Не для шутки сказано, что после 20 — 30 таких сеансов массажа, некоторые пациенты могут резко изменить свою сексуальную ориентацию и стать гомосексуалистами.
Благодаря сотрудничеству кафедры дерматовенерологии, госпитальной терапии и фармацевтической химии Львовского национального медицинского университета им. Д. Галицкого, в противоположность общепринятым методам, нами разработаны, внедрены и запатентован (патенты на изобретения: № 49288А и № 53518А, выданные Государственным департаментом интеллектуальной собственности Украины) новые высокоэффективные препараты и способы лечения хламидиоза, микоплазмоза, вирус герпеса, цитомегаловирус , а также хеликобактерной инфекции. По последним научным данным и нашим личным наблюдениям, хеликобактерной этиологией вызывает различные заболевания желудочно-кишечного тракта — воспалительные процессы, эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также лимфомой и раком желудка. Кроме этого, она очень сильно угнетает иммунную систему, поражает печень и поджелудочную железу.
Должны отметить, что при лечении хламидийной инфекции сложность заключается и в том, что нельзя проследить динамику лечебного процесса. После проведенного лечения анализы на наличие или отсутствие хламидий можно проводить только через 3 месяца. Это объясняется тем, что после проведенного курса лечения инфекция может быть ликвидирована, а хламидийные антитела до 3 месяцев остаются в крови больного. И когда в этот период проводить анализ, он будет положительным! Благодаря многолетним практическим наблюдениям нам удалось установить диагностические критерии на разных стадиях такого заболевания как хламидиоз, позволяющие контролировать позитивный процесс лечения благодаря чему пациенты не принимают лишний раз медикаменты.
Кроме этого, благодаря сотрудничеству официальной медицины, которую мы представляем и народной медицины, нами разработаны, апробированы и запатентованы уникальный, безболезненный, высокоэффективный и радикально отличающийся от общепринятых в мире, метод лечения бородавок, папиллом, кератом, дерматофибром, невусов, базалиом, ранних стадий меланом и т.д. с помощью мази «Антинеодерм С-А», изготовленной исключительно из растительных компонентов (лечебных трав). Фактически процесс лечения с помощью вышеуказанной мази является косметической операцией без применения скальпеля, и не требует медикаментозной подготовки больного. Все пациенты у нас лечатся амбулаторно, не влияет на их привычный образ жизни. Если, по статистике, при применении традиционных методов лечения положительный результат (без рецидивов) наблюдается у 20 — 30% больных, то наш показатель — 99,8% пролеченных больных с положительным результатом без рецидивов в течение 3 — 12 лет наблюдения. Эффективность нашего способа лечения подтверждают протоколы, фотографии, видеозаписи, зафиксированные в течение 17 лет. В настоящее время аналогичного метода лечения новообразований кожи нет в мире!

Источник: medpravda.com

Миокардит на эхо. Миокардиты

ancers — Wed, 16 Apr 2014 10:48:15 GMT

$CUT$

Миокардиты

Миокардиты - это идиопатические поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера. Не исключается влияние вирусов аутоиммунных процессов. Этиология не ясна этим обусловлена трудность лечения. Частота 5-6%. После эпидемий вирусных инфекций количество миокардитов увеличивается. (ОРВИ 6-8%).
Этиологические моменты:
1. Вирусы Коксаки А и В, гриппа, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловируса, ВИЧ. Среди всех вирусов чаще всего Коксаки В.
2. Бактерии не участвуют стрептококки группы А. Они обуславливают ревматический процесс.
3. Аллергические реакции на лекарства аспирин анальгин новокаин.
4. После вакцинаций.
Патогенез миакардитов.
Любой инфекционный агент действует на ткань сердца и сам вызывает повреждение структур. Кроме того на сердечную ткань воздействуют и токсины. Иммунные нарушения вызванные самим возбудителем или его антигенной структурой также вызывают повреждение миокарда. Вирус Коксаки обладает особой тропностью к миокарду. Иммунные механизмы - это клеточные реакции возникает сенсибилизация лимфоцитов собственного организма повреждаются мембраны кардиомиоцитов без лизиса. Образуются антитела (АТ) к мембранам кардиомиоцита к внутриклеточным компонентам кардиомиоцитов. При соединении антигенов (АГ) с АТ возникает цитолиз. Есть АТ которые повреждают межклеточные связи повреждение интерстиция. Имеет место активация эндотелиальных и интерстициальных клеток на этих клетках фиксируются иммунные комплексы. Степень участия различных факторов клинически не определяется.
Классификация:
1. По этиологии вирусные бактериальные и т.д.
2. По течению острые 2-8 недель, подострые до 18 месяцев, хронические более длительно.
3. Хронические, рецидивирующие, латентные, без клиники.
4. По распространенности очаговые, диффузные.
5. По тяжести течения легкие, среднетяжелые, тяжелые. Легкое течение нет кардиомегалии нет симптомов сердечной недостаточности. Средней тяжести есть кардиомегалия нет симптомов сердечной недостаточности. Тяжелое сочетание больших размеров сердца с клиническими признаками сердечной недостаточности.
Все эти формы протекают с одинаковыми симптомами и синдромами, разные только этиология и патогенез.
Симптомы миакардитов:
1. Симптом сердечной недостаточности левожелудочковой правожелудочковой тотальной.
2. Кардиомегалия.
3. Нарушения ритма и проводимости.
4. Тромбоэмболические осложнения особенно при кардиомегалии в сочетании с мерцательной аритмией.
Варианты миакордитов:
- Очаговые миокардиты могут быть после вирусных инфекций. Характеризуются благоприятным течением и прогнозом. В клинике могут быть кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке. Важна ЭКГ, в первые дни болезни изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение ST инверсия зубцов Т в I aVL, v4, v6 отведениях. Эти изменения динамичны и могут быстро исчезать. Клиника зависит от локализации если в очаге воспаления есть участок проводящей системы сердца, то могут быть нарушения ритма и проводимости .Очаговые поражения могут закончиться формированием аневризмы в зоне воспаления.
- Диффузный миокардит протекает с прогрессирующей сердечной недостаточностью. В случае острого миокардита сердечная недостаточность развивается бурно, острая левожелудочковая или правожелудочковая, которая может предшествовать левожелудочковой. Характерны выраженные изменения реполяризации на ЭКГ в I aVL v4 v6 отведениях. Может быть нарушение проводимости вплоть до полной ав-блокады и периодов Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто бывает внезапная смерть. При тяжелом течении диффузного миокардита могут быть обморочные состояния, кардиогенный шок, некроз миокарда. На ЭКГ могут быть зубцы Q клиника инфаркта миокарда но без атеросклероза. Характерны тромбоэмболические осложнения.
- Аллергические миокардиты их проявления могут быть от 2-3 дней до 2-3 недель. Протекают остро. Эволюция заболевания в пределах 2-4 недель. Прогноз чаще благоприятный, однако могут быть смертельные исходы.
Клинические варианты:
1. Астматический вариант с признаками левожелудочковой сердечной недостаточности
2. Аритмический с тахиаримией.
3. Инфарктоподобный с болью изменениями на ЭКГ вплоть до формирования комплексов типа QS.
4. Тромбоэмболический, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
5. Псевдоклапанный с кардиомегалией растяжением фиброзного кольца, появлением относительной недостаточности клапанов. Может быть диастолический шум как при митральном стенозе, вследствие стенозирования митрального отверстия при расширении левого предсердия.
В диагностике миокардитов помогает Эхо КГ. Критерии диагностики:
1. Предшествующая болезни сердца инфекция доказанная лабораторно.
2. Синусовая тахикардия, иногда брадикардия.
3. Ослабление первого тона и появление третьего тона ритм галопа.
4. Нарушение ритма и проводимости.
5. Увеличение размеров сердца.
6. Формирование застойной сердечной недостаточности или кардиогенный шок.
7. Патологические изменения на ЭКГ.
8. Увеличение активности сывороточных факторов МВ фракции ЛДГ1.
Важно учитывать общие симптомы воспаления: лихорадка, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, длительное увеличение СОЭ. Однако эти симптомы не имеют диагностического значения. Важно что они должны предшествовать развитию миокардита. Если миокардит вызван инфекционными агентами, то нужно учитывать артралгии, артриты, миалгии, серозиты, различные варианты поражения почек. Для выявления воспалительных изменений сцинтиграфия миокарда с антимиозиновыми анти телами. Более важны и часто обозначают развитие миокардиты патологические изменения ЭКГ, увеличение активности сывороточных факторов и снижение сердечного выброса.
Лечение миакардитов.
В острую фазу заболевания - постельный режим. Затем в зависимости от степени тяжести, динамики, проявлений.
Если есть признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости используется симптоматическая терапия.
Сердечные гликозиды использовать как можно реже, так как легко в пораженном миокарде возникает передозировка и высок риск внезапной смерти.
Можно использовать диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, группы верапамила.
Препаратов дигидропиридинового ряда следует опасаться, так как они рефлекторно вызывают тахикардию.
Антибиотики использовать нецелесообразно и нежелательно, так как роль бактериальной инфекции мала. Их назначение оправданно при наличии очага бактериальной инфекции.
Патогенетическая терапия: Препараты группы НПВС, но их не назначают в острую фазу, так как они могут усилить повреждение кардиомиоцитов. Назначаются не ранее чем через 2 недели после стихания острофазовых реакций. Показаны при хроническом течении заболевания. Чаще используют индометацин ортофен в дозе 75 100 мг в сутки.
Глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении заболевания, кардиомегалия в сочетании с сердечной недостаточностью, если эти проявления резистентны к лечению диуретиками, ингибиторами АПФ. Глюкокортикоиды показаны также при аллергических повреждениях. Чаще используются в средних дозах до 0.5 мг кг. массы тела, в пересчете на преднизолон. Их назначают до стойкого улучшения отменяют постепенно. Детям назначают гамма-глоюулин в/в в высоких дозах. Для иммуннодепрессивной терапии используются глюкокортикоиды с азатиоприном или глюкокортикоиды с циклоспорином. Это уменьшает проявления сердечной недостаточности уменьшаются размеры сердца, улучшается прогноз. Необходимо обязательно добиться при лечении увеличения сердечного выброса, иначе лечение не эффективно. От применения АТФ и рибоксина клинически улучшения нет.

Источник: www.ivmedical.ru

Эозинофильный миокардит. Эозинофильный миокардит

ancers — Sat, 22 Mar 2014 07:42:18 GMT

Миокардит — I Миокардит Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + itis) термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное… … Медицинская энциклопедия

Эндокардит — I Эндокардит Эндокардит (endocarditis: греч. end внутри + kardia сердце + itis) воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев Э. не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при… … Медицинская энциклопедия

Кардиомиопатии — (греч. kardia сердце + mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) группа болезней сердца, общим для которых является избирательное первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью,… … Медицинская энциклопедия

Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… … Медицинская энциклопедия

ЛИХОРАДКА ЖЁЛТАЯ — мед. Жёлтая лихорадка острое инфекционное заболевание, характеризуется геморрагическим синдромом, поражением сердечно сосудистой системы, печени и почек. Этиология Возбудитель вирус жёлтой лихорадки рода Flavivirus семейства Togaviridae.… … Справочник по болезням

Источник: universal_ru_en.academic.ru

Миокардит на узи. Миокардит

ancers — Sat, 22 Mar 2014 07:39:37 GMT

$CUT$

Миокардитом называют воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное действием патогенных микроорганизмов, вредных веществ или аутоиммунными реакциями организма. Постановка диагноза миокардита достаточно сложна. Для этого при помощи инструментальных и лабораторных методов исследования необходимо установить три группы признаков: непосредственного поражения миокарда, острых воспалительных явлений и фоновых заболеваний, которые могли способствовать развитию миокардита.

При электрокардиографическом исследовании в ряде случаев не выявляется никаких изменений, при этом постановка диагноза становится весьма затруднена. Обменные нарушения, изменения ритма и проводимости импульса в сердечной мышце при миокардите проявляются изменениями на электрокардиограмме, которые стабильны в течение как минимум суток, но меняются в ходе заболевания, совершенно исчезая к выздоровлению. При хроническим процессе экг-признаки стабильны.

При рентгенографии можно выявить увеличение размеров сердечной тени, связанное с утолщением его стенок и расширением полостей желудочков и предсердий. Иногда признаки на рентгенограммах могут также отсутствовать, еще более затрудняя постановку диагноза.

Узи сердца

Очень информативным при миокардите является ультразвуковое исследование сердца. При этом также выявляется утолщение его мышечных стенок и расширение камер. Одновременно отмечается и слабость, некоторое замедление сокращений сердца.

Лабораторные методики обследования при миокардите являются дополнительными, так как они не могут выявить какие-либо специфические признаки, характерные для заболевания. Так, при общем анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов, особенно нейтрофильных, что характерно для острого воспалительного процесса, увеличение скорости оседания эритроцитов.

При биохимическом анализе крови о повреждении сердечной мышцы может свидетельствовать обнаружение «сердечных» фракций фермента лактатдегидрогеназы. Только при оценке результатов всех данных методов обследования в совокупности можно с достаточно уверенно поставить больному диагноз миокардита.

В неясных случаях и при тяжелом течении заболевания применяется методика эндомиокардиальной биопсии, когда через подключичную вену в полость сердца вводится специальный зонд и кусочек миокарда берется для исследования. При микроскопии можно установить происхождение заболевания со 100%-ой точностью.

Источник: medd-com.ru

Классификация миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1991 г.) :: Миокардиты классификация по палееву

ancers — Tue, 28 Jan 2014 09:41:42 GMT

В.С. Гасилин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Классификация миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

Страницы:
| 01 |

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза:

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

Источник: polbu.ru

Перечень заболеваний для определения инвалидности :: Миокардит 1 степени

ancers — Mon, 27 Jan 2014 00:36:56 GMT

Перечень заболеваний для определения инвалидности:
Миокардиты

1.4.6. Миокардиты. I 41

Миокардит - воспалительное заболевание миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Степень нарушения функций организма Клинико-функциональная характеристика нарушений Степень ограничения жизнедеятельности и способность к: Группа инвалидности

I степень

Миокардит без признаков сердечной недостаточности Ограничения жизнедеятельности нет

Ограничение по линии ВКК

II степень

Миокардитический кардиосклероз, осложненный недостаточностью ХСН I ст. II ФК NYHA , нарушениями ритма без тенденции к прогрессированию.самообслуживанию - I ст.;

передвижению - I ст.;

трудовой деятельности - I ст.

III группа

III степень

Тяжелый миокардит, диффузный кардиосклероз, осложненный ХСН II ст. III ФК NYHA с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости.самообслуживанию - II ст.;

передвижению - II ст.;

трудовой деятельности - II / III ст.

II группа

IV степень

Диффузные необратимые осложнения миокардитического кардиосклероза, осложненные ХСН III ст. IY ФК NYHA, тяжелые осложнения, тромбоэмболии сосудов. самообслуживанию - III ст.;

передвижению - III ст.

I группа

Источник: fmc.uz

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА :: Дистрофия миокарда прогноз

ancers — Sun, 26 Jan 2014 02:30:38 GMT

Следующая >>

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемичесикми и воспалительными повреждениями сердечной мышц, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями мио-карда.

Современное определение дистрофий миокарда почти полностью соответствует Ланговскому. Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин "дистрофии миокарда" Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, кото-рые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обо-значения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы - ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

В основе миокардиодистрофии лежат нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения, т.е. нейротрофические изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, энергетического и электро-литного обменов, ферментативных реакций и пластического обес-печения, что часто приводит к нарушению сократительной способ-ности миокарда и сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический про-цесс.

В настоящее время выделяют три стадии развития миокардиоди-строфии:

1-ю - НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболитических процессов, на-правленных на сохранение функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений

от нормы еще нет.

2-ю - ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми кли-ническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3-ю - СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характе-ризующуюся срывом компенсаторных возможностей мио-карда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА очень удобна и проста:

I. Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокар-да, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сер-дечной недостаточности любого генеза.

II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряже-ния.

3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзоген-ные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболитические миокардиодистрофии (при феохроиоцитоме, тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофия при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесомость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хр. инфекциях (тонзи-логенная)

10. Миокардиодистрофия при заболевании ЖКТ (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Миокардиодистрофия при болезнях накопления и фильтрации.

12. Дистрофии миокарда при наследственно-семейных нервно-мышечных заболеваниях.

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ.

Диагностика представляет определенные затруднения, так как миокардиодистрофия не имеет четких специфических диагностических критериев, начальные ее стадии протекают малосимптомно или бессимптомно.

Важную роль играет тщательно собранный анамнез, необходимо выяснить вопрос о перенесенных ранее заболеваниях, профессии, занятиях спортом, вредных привычках и т.п..

Подозрение на наличие этого состояния должно возникнуть при наличии у больных жалоб на:

- неопределенную, чаще нерезкую боль в области сердца, быст-рую утомляемость и астенизацию, особенно при физической нагрузке, тахикардию, перебои в работе сердца, частым признаком является одышка.

При объективном обследовании иногда отмечаются: расширение сердца, глухость тонов (особенно I), функциональный шум над верхушкой сердца, носящий дующий, изменчивый характер, нередко присоединяется ритм галопа.

При электрокардиографическом исследовании наиболее харак-терными являются снижение вольтажа, уплощение или инверсия зубца T, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, хотя эти признаки не являются специфичными. Определенную роль в выяс-нении

генеза изменений ЭКГ может играть проведение медикаментозных электрокардиографических проб:

- Калиевая проба - ЭКГ записывают до приема 4.0г калия хло-рида, растворенных в 100 мл воды и на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приема.

- Проба с b-блокаторами - ЭКГ записывают утром и через 30, 60 и 90 минут после приема 40 мг обзидана.

При дистрофических изменениях в миокарде характерна положительная динамика ЭКГ при проведении вышеуказанных проб. Нарушения сердечного ритма могут быть наиболее ранними проявлениями дистрофий миокарда, когда изменений на ЭКГ еще нет. Иногда в диагностике помогает проведение велоэргометрии или тредмил - теста, при дистрофических изменениях при нагрузке не отмечается прироста ударного объема, снижения толерантности к нагрузке и уменьшения общего объема выполненной рабо-ты.

Диагноз должен ставиться на основании клинических данных с учетом этиологического фактора. Иными словами, если у больного на фоне любого заболевания возникают кардиалгии, одышка, изменения на ЭКГ, необходимо думать о наличии миокардиодистрофии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА.

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устра-нении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белко-вого питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде при-меняются средства, улучшающие обменные и энергетические про-цессы в мышце сердца:

- витамины группы В В1- по 50 мг внутримышечно, В6- по 100 мг, В12-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нера-ционально вводить вместе витамины В12 и В1 в связи с воз-можным усилением аллергических реакций, вызываемых В1.

Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

- кокарбокилаза по 100 мг в/м;

- АТФ - 1,0 в/м;

- ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 - 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

- АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

- Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неде-лю;

- оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

- ПАНАНГИН ( учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

- при нарушениях ритма - антиаритмические препараты;

- при недостаточности кровообращения - гликозиды, мочегон-ные.

- тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена не-сколькими причинами:

- во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

- во-вторых, изменением белкового обмена вследствие наруше-ния всасывания, вызванного алкогольным поражением желу-дочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колю-щие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражи-тельность, потливость.

При объективном обследовании - влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие ги-пертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недос-таточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ.

Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является аб-солютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благопри-ятный, но восстановление основных функций миокарда и улучше-ние самочувствия наступают очень медленно, месяцами.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсив-ных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диаг-ностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кар-диалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно ча-ще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встреча-ются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстроси-столия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, ко-торые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выражен-ными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплиту-ды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выра-женного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое пи-тание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса - транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия - панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.

ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егоро-ва).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренны-ми, совсем не значительными изменениями со стороны мио-карда (по данным клинико-электрокардиографических иссле-дований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания яв-ляются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Грани-цы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибак-териальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфек-ции наступает полная регрессия клинических признаков.

Следующая >> = Перейти к содержанию учебника =

Информация, релевантная "ДИСТРОФИИ МИОКАРДА"

ПАТОГЕНЕЗ
дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др. В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
дистрофий и поражения сухожилий, которые «растаскивают» пальцевые фаланги в разные стороны. ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястья приводит к их слиянию в костный блок, который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости. ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продолжительном анамнезе болезни, что часто сопровождается
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
дистрофии миокарда. По характеру - жгучие или воспринимаются как чувство тяжести в области сердца, не зависят от уровня АД и постепенно исчезают после прекращения приема вышеперечисленных средств. 5) Боли невротического характера (кардиалгии) - длительные, ноющие, щемящие с распространением под левую лопатку или кратковременные острые «проколы» в области соска. Связанные с эмоциональным
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
дистрофией миокарда и возможным выпотом в перикард. Изменения со стороны органов дыхания при остром нефрите главным образом обусловлены недостаточностью кровообращения. Перкуторно обычно определяется ясный легочной звук, в нижних отделах возможно укорочение, связанное с наличием выпота. При аускультации жесткое дыхание, часто с рассеяными сухими хрипами, в нижних отделах возможно
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ.
дистрофии миокарда. Это РИБОКСИН, ОРАТАТ КАЛИЯ, РЕТАБОЛИЛ, ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В,АТФ, КОКАРБОКСИЛАЗА. Учитывая тот факт, что у многих больных ИБС отмечается раздражительность, эмоциональная возбудимость или подавленность, целесообразно назначение транквилизаторов, седативных препаратов, снотворных средств и антидепрессантов. Из хирургических методов лечения наиболее эффективным является
КЛИНИКА.
дистрофиями миокарда мы рассмотрим при изучении этих нозологических
КАРДИОМИОПАТИИ.
дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соот-ветствует диагностическим критериям ДКМП. Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве. Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауномицин, адриамицин)
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
дистрофических изменений происходит снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Повышается давление в правом предсердии и ретроградно в венах большого круга кровообращения. В итоге развивается правожелудочковая декомпенсация. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖАЛОБЫ Зависят от стадии развития порока и
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
дистрофии миокарда и др.); 2) перегрузка миокарда давлением (артериальная гипертензия, легочная гипертензия стеноз устья аорты) и (или) объёмом (митральная или портальная регургитация, увеличение ОЦК и т.д.); 3) нарушение процесса наполнения желудочков немиокардиального генеза (перикардит, опухоли средостения и пр.). Главным этиологическим фактором по-прежнему остаются ишемическая
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
дистрофии миокарда. Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведенное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ. ЭТИОЛОГИЯ. Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического

Источник: med-books.info

Адаптация сердца и гипертрофия миокарда левого желудочка :: Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

ancers — Sat, 25 Jan 2014 05:15:02 GMT

Оценка адаптационных возможностей организма у людей, находящихся в состояниях, пограничных между здоровьем и болезнью, является крайне сложной. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) сердца, изменение геометрии сердечной мышцы (ремоделирование) - один из наиболее частых и ранних компенсаторных механизмов в ответ на действие повышенной нагрузки объемом или сопротивлением. Прогрессирующая гипертрофия миокарда становится отягощающим для деятельности сердца фактором. В популяции широко распространены сердечно-сосудистые заболевания, являющиеся основной причиной формирования адаптационной гипертрофии миокарда левого желудочка - ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония. Авторами представлены результаты исследования морфофункционального состояния и уровня адаптации сердечно-сосудистой системы у здоровых мужчин трудоспособного возраста и мужчин, имеющих сердечно – сосудистую патологию, по данным клинико-инструментального анализа. Проведена оценка значения сформировавшейся гипертрофии миокарда левого желудочка с позиций теории адаптации и выявлены новые маркеры ГЛЖ по данным электрокардиографии в сопоставлении с эхокардиографией.

Источник: https:

Лечение цитомегаловируса :: Цитомегаловирусный миокардит

ancers — Fri, 24 Jan 2014 10:00:43 GMT

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус — это вирус, который вызывает цитомегаловирусную инфекцию — широко распространенную вирусную инфекцию, характеризующуюся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы.

Пути передачи цитомегаловируса разнообразны, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Возможна воздушно-капельная передача, передача при переливании крови, половым путём, возможно трансплацентарное внутриутробное заражение. Важное место занимает заражение во время родов и при вскармливании молоком больной матери.

Резервуаром и источником цитомегаловируса является только человек.

Под действием цитомегаловируса нормальные клетки увеличиваются в размерах (термин «цитомегалия» означает «гигантская клетка»).

Цитомегаловирус относится к вирусам герпеса.

Цитомегаловирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус находится в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Если иммунитет хороший — он подавляет вирус, не позволяя проявлять себя. Переход дремлющей цитомегаловирусной инфекции в выраженные формы обычно провоцируется какими-либо факторами, ослабляющими иммунную систему (например, заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов). В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц.

У беременных с дремлющей цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери дремлющей инфекции с попаданием вируса в кровь и с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности.

Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в скрытой форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора.:

Проявления цитомегаловируса могут протекать в виде:

ОРЗ (острое респираторное заболевание)
Множественное поражение внутренних органов
Воспаление органов мочеполовой системы
Дефекты развития плода.

ОРЗ

Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода от 20 до 60 дней. Заболевание длится от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки.

Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация (усталость, утомляемость, плохой сон), иногда вегетативно-сосудистые расстройства (потливость, раздражительность, плаксивость).

Множественное поражение внутренних органов

Протекает тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и цитомегаловируса, наслаивается бактериальная инфекция. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, увеличение лимфатических узлов. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии. Такие формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Наиболее опасна врождённая цитомегаловирусная инфекция (особенно, при отсутствии иммунитета у матери). При заражении плода на ранних стадиях беременности возможна его внутриутробная гибель и самопроизвольный аборт. В более поздние сроки заболевание может стать причиной врождённых пороков или обнаруживаемых после рождения желтухи, увеличения печени и селезёнки, кровоизлияний во внутренние органы, симптомов поражения нервной системы.

Лечение цитомегаловируса

Проявления цитомегаловируса можно устранить применением противовирусных препаратов: ацикловир, панавир и др.

В последнее время для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией успешно применяется препарат «цитотект».

Главную ставку в борьбе с цитомегаловирусом нужно делать не на лекарства, а на собственную иммунную систему. Для этого подойдут практически любые средства, повышающие иммунитет. Это биологически активные добавки (иммунал), лекарственные травы (женьшень, левзея, лимонник, эхинацея и др.), полноценное питание (обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, минералами, микроэлементами), регулярные прогулки на свежем воздухе и регулярные физические нагрузки.

Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами.

Источник: m.narmed.ru

Персональный сайт

Деление миокарда левого желудочка на сегменты. ПОКАЗАТЕЛИ СОКРАТИМОСТИ СЕГМЕНТОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, СО

Хламидийный миокардит. От хламидийной инфекции до инфаркта миокарда.

Миокардит на эхо. Миокардиты

Миокардиты

Эозинофильный миокардит. Эозинофильный миокардит

Миокардит на узи. Миокардит

Классификация миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1991 г.) :: Миокардиты классификация по палееву

В.С. Гасилин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Классификация миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

Перечень заболеваний для определения инвалидности :: Миокардит 1 степени

Перечень заболеваний для определения инвалидности:Миокардиты

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА :: Дистрофия миокарда прогноз

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

Информация, релевантная "ДИСТРОФИИ МИОКАРДА"

Адаптация сердца и гипертрофия миокарда левого желудочка :: Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

Лечение цитомегаловируса :: Цитомегаловирусный миокардит

Цитомегаловирус

ОРЗ

Множественное поражение внутренних органов

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Лечение цитомегаловируса

Перечень заболеваний для определения инвалидности:
Миокардиты