Главная | Клиническая кардиология часть3
Особенности клинического течения, диагностики и лечения отдельных форм миокардита | Миокардиты, вызываемые риккетсиями

Бактериальные миокардиты

Стрептококковый миокардит. Поражение миокарда, вы­званное стрептококковой инфекцией, чаще всего протекает по типу ревматического миокардита, который служит прак­тически неотъемлемой составляющей ревмокардита (ревма­тического эндомиоперикардита, или панкардита) — ключево­го проявления активной фазы ревматизма. В международной номенклатуре существует термин ревматическая лихорадка, под которым подразумевают наличие активного ревматичес­кого воспаления. Это понятие следует отличать от так называ­емого хронического ревматического заболевания сердца как частого исхода ревмокардита, которое свойственно неактив­ной фазе ревматизма и клинически проявляется сформировав­шимся клапанным пороком сердца, миокардитическим кардио­склерозом и клапанной кардиомиопатией (по номенклатуре ВОЗ). Следует отметить, что клапанные поражения при хрони­ческой ревматической болезни сердца часто прогрессируют в результате асептического воспаления, обусловленного посто­янной травматизацией эндокарда в условиях нарушения внут-рисердечной гемодинамики.

Различают первичный и возвратный ревмокардит. Послед­ний отмечается при рецидивирующем течении активного ревматизма {ревматической лихорадки). Имеются доказатель­ства возможности хронического прогрессирующего течения ревмокардита и ревматической лихорадки, что, однако, при­знается не всеми специалистами в данной области, особенно зарубежными.

Заболеваемость ревматической лихорадкой в промышлен-но развитых странах за последние 50 лет значительно снизи­лась и в 1988 г., по данным ВОЗ, составляла менее 5 случаев на 100 тыс, населения в год ( WHO Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease , Report of the WHO Study Group , 1988). Это отчасти связывают с улучшением социально-эконо­мических условий, прежде всего уменьшением скученности проживания. В развивающихся странах она остается высокой, достигая 100 случаев на 100 тыс. населения, и является причи­ной половины летальных исходов от болезней системы крово­обращения во всех возрастных группах.

Причиной возникновения ревматизма (ревматической ли­хорадки) и его рецидивов служит р-гемолитический стрепто­кокк группы А. При этом обязательным условием развития за­болевания является локализация стрептококковой инфекции в глотке, реже — в среднем ухе. Возникновению ревматической лихорадки после стрептококкового фарингита, тонзиллита или отита способствуют такие факторы, как вирулентность возбу­дителя, выраженность иммунного ответа организма больного на него и генетическую предрасположенность. Выделяют так называемые ревматогенные штаммы стрептококка, которые принадлежат к М-серотипам, отличающимся высоким содер­жанием М-белков. Частота возникновения ревматической ли­хорадки после вызванного этими штаммами стрептококка фа­рингита составляет около 3 %.

Считают, что поражение сердца при ревматизме обуслов­лено иммунными механизмами, связанными с перекрестной реактивностью антигенов клеточной мембраны стрептококка группы А, а частности, его М-белков, с антигенами ткани кла­панов и миокарда, прежде всего сарколеммы.

Острая фаза ревматического воспаления проявляется диф­фузным отеком коллагеновых волокон соединительной ткани эндо-, мио- и перикарда, синовиальной оболочки суставов, реже — легких, плевры, брюшины с экссудацией плазмы, бо­гатой фибрином {фибриноидное набухание), и клеточных элементов воспаления, главным образом лимфоцитов, с по­следующим так называемым фибриноидным некрозом. Через 2—3 нед на смену фазы экссудации приходит фаза пролифе­рации с выраженной клеточной реакцией и образованием в эндокарде и миокарде вокруг мелких венечных артерий па-тогномоничных для ревматического воспаления гранулем Ашоффа — Талалаева. Их наличие считается признаком ак­тивности ревматического воспаления. Показано, что грануле­мы Ашоффа — Талалаева могут годами сохраняться в мио­карде, что зачастую не сопровождается клинико-лаборатор­ными признаками активности и рецидивов ревматической лихорадки, связанных с повторными стрептококковыми фа­рингитами. Длительное сохранение специфических гранулем в сердце и описанное у ряда таких больных прогрессирова-ние стеноза митрального клапана, по мнению R . Virmani ,

W . Roberts (1977), свидетельствуют о хроническом течение ревмокардита. Следует отметить, что тяжесть клиническогс течения ревматического миокардита с развитием сердечной недостаточности при первых атаках ревматической лихорад­ки определяется не столько наличием очагов гранулематозно-го воспаления, сколько диффузным отеком и инфильтрацией интерстициальной ткани лимфоцитами, плазматическими клет­ками и макрофагами с относительно мало выраженным по­вреждением кардиомиоцитов.

Несмотря на частоту нарушений предсердно-желудочковой проводимости при ревматическом миокардите, морфологиче­ские изменения пучка Гиса в виде отека и клеточной инфиль­трации отмечаются относительно редко, что свидетельствует о преимущественно функциональном характере блокад сердца.

Ревматизм (ревматическая лихорадка) обычно возникает в возрасте 5—15 лет через 10—20 дней от начала острого фа­рингита или тонзиллита. Ревматический миокардит практиче­ски никогда не бывает изолированным и, как правило, соче­тается с эндокардитом, реже — с перикардитом.

По данным наблюдения за 1000 больными в 20-летний пе­риод (Е. Bland , Т. Jones , 1951), первичный ревмокардит, опре­деляющий тяжесть течения ревматической лихорадки, отме­чался в 65,3 % случаев. Его частота была наибольшей у детей в возрасте до 3 лет, которые в целом болеют ревматизмом редко (90—92 %), и уменьшалась до 50 % у детей в возрасте 3—6 лет и до 32 % в — 14—17 лет. У впервые заболевших в старшем возрасте он развивается еще реже ( A . Feinstein , М. Spagnulo , 1962; A . Rosenthal и соавт., 1968).

У большинства больных первичный ревмокардит имеет нетяжелое течение и протекает бессимптомно, выявляясь ча­сто лишь в ходе обследования больного, у которого имеются другие признаки ревматизма, обычно лихорадка и полиарт­рит. Клиническими проявлениями ревмокардита у таких больных служат стойкая тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры тела, и патологические сер­дечные шумы — мезодиастолический шум Кери Кумбса и го­лоси столический шум над верхушкой сердца. Эти шумы, обусловленные эндокардитом, появляются обычно с некото­рым запозданием, определяясь к концу 1-й недели заболева-

ния примерно у 75 % и к концу 3-й — у 85 % больных карди­том (В. Massel и соавт., 1958). Протодиастолический шум, свя­занный с аортой, более характерен для возвратного ревмо­кардита, Отличить эти шумы от невинных довольно трудно. Иногда это становится возможным лишь при более или ме­нее длительном наблюдении за больным.

Наиболее надежные проявления ревматического миокарди­та при клиническом исследовании — это увеличение разме­ров сердца вследствие его дилатации по данным пальпации верхушечного толчка и перкуссии и симптомы и признаки ле-вожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. К последним относятся одышка, болезненность в надчревной области и правом подреберье, ритм галопа, застойные хрипы в легких, увеличенная и болезненная печень, а также подкож­ные и полостные отеки. Кардиомегалия отмечается примерно в 50 % случаев первичного ревмокардита у детей, а клиничес­кие признаки застойной сердечной недостаточности — в 5— 10 % случаев ( Combined Rheumatic Fever Study Group , 1965). Следует подчеркнуть, что появление или усугубление сердеч­ной недостаточности у больных с клинико-лабораторными признаками активного ревматизма связано преимущественно с миокардитом — острым, хроническим или рецидивирую­щим. Вследствие этого у пациентов со сформировавшимся ревматическим пороком сердца и стабильной гемодинамикой развитие сердечной декомпенсации позволяет заподозрить рецидив ревматической лихорадки даже при отсутствии клас­сических критериев активности ревматического процесса.

У больных ревмокардитом, чаще первичным, могут отме­чаться также характерные для перикардита боль в грудной клетке и шум трения перикарда.

Среди нарушений сердечного ритма и проводимости для ревмокардита наиболее характерно удлинение предсердн о-же­лудочковой проводимости, часто стойкое. Как и свойственные ревматическому миокардиту изменения зубца Т и удлинение интервала О—Т, удлинение интервала Р— Q не имеет самосто­ятельного диагностического значения при отсутствии других признаков кардита. Изредка может развиваться предсердно-желудочковая блокада II и далее III степени, которая обычно транзиторная и проходит после введения атропина сульфата.

Реже встречаются интерференция с диссоциацией и пароксиз-мальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения. Блокады ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной арит­мии и тяжелые желудочковые аритмии развиваются редко.

При рентгенографии грудной клетки при легком течении первичного кардита изменения отсутствуют. При тяжелом течении кардита отмечается кардиомегалия, преимуществен­но за счет миогенной дилатации полостей сердца, в ряде слу­чаев связанная также с выпотом в полость перикарда. У де­тей изредка определяются другие признаки ревматической лихорадки — пульмонит и экссудативный плеврит.

Изменения при допплерэхокардиографии при ревматичес­ком миокардите несиецифичны и аналогичны таковым при миокардите другой этиологии. На ревматическую природу ди­латации полостей сердца и нарушений сегментарной и общей сократимости могут указывать сопутствующие признаки валь-вулита в виде утолщения створок клапанов и регургитации.

Диагноз ревматического миокардита основывается на кли­нических и инструментальных признаках миокардита в соче­тании с эндокардитом, иногда также перикардитом при нали­чии экстракардиальных критериев активного ревматизма (ревматической лихорадки). К этим признакам в первую оче­редь относятся увеличение сердца, застойная сердечная недо­статочность и допплерэхокардиографические признаки дис­функции миокарда. Значительно менее надежными призна­ками миокардита являются стойкая синусовая тахикардия, удлинение интервала Р—О и изменения зубца Т на ЭКГ.

Клинико-лабораторные критерии активного ревматизма, или острой ревматической лихорадки, на которых основывается его диагностика, были впервые предложены Т. Jones в 1944 г. Впоследствии они несколько раз (в 1955, 1965, 1984 и 1992 г.) пересматривались Американской ассоциацией кардиологов с сохранением их первоначального разделения на так называ­емые большие и малые. Уточненные Т. Jones в 1992 г. крите­рии ( Special Wrighting Group of the Committee on Rheumatic Fever , 1992) предусмотрены для диагностики впервые возник­шего активного ревматизма (острой ревматической лихорадки). К большим критериям относятся кардит, полиартрит, хорея, подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема.

Артрит при ревматизме носит характер полностью обрати­мого мигрирующего полиартрита. При этом чаще поражают­ся крупные суставы и отмечается выраженный болевой син­дром. При первой атаке ревматизма артрит встречается в 75 % случаев, а при рецидивах — в 50—67 %.

Свойственная ревматизму хорея (так называемая хорея Сиденгама) в настоящее время встречается редко — менее чем у 10 % больных ревматизмом и почти исключительно у детей, чаще у девочек. Она часто предшествует появлению других клинических и лабораторных признаков заболевания. Хорея сочетается с ревматическим поражением других орга­нов лишь в 50 % случаев, особенно редко она встречается в сочетании с кардитом.

Мелкие безболезненные подкожные узелки, прикрепляю­щиеся к сухожильным влагалищам и капсуле суставов, явля­ются редким (1—7 % случаев) и относительно поздним при­знаком активного ревматизма, который довольно часто соче­тается с кардитом.

Кольцевидная эритема локализуется на коже туловища и конечностей и никогда не бывает на лице. Отмечается при­мерно у 5 % больных, как правило, в детском возрасте.

К уточненным малым критериям Т. Jones , получившим это название из-за своей неспецифичности, относятся повыше­ние температуры тела, артралгия, повышение уровня остро­фазовых реактантов в периферической крови (СОЭ и С-реак-тивного белка) и удлинение интервала Р— Q . До пересмотра 1992 г. критерии Т. Jones предусматривали диагностику также рецидивов ревматической лихорадки и включали в качестве малых критериев так называемый ревматический анамнез, т.е. перенесенную ранее атаку ревматизма, и наличие ревма­тической болезни сердца, т.е. сформировавшегося порока.

Для постановки диагноза необходимо наличие по крайней мере двух больших или одного большого и двух малых кри­териев, но обязательно в сочетании с признаками недавно пе­ренесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А: положительным результатом выделения этого возбудителя в мазке из зева и (или) повышенными либо растущими титрами противострептококковых антител в крови. Поскольку р-гемо-литический стрептококк группы А удается выделить из зева

только в самые ранние сроки острой ревматической лихорад­ки и то не более чем в 50 % случаев, более ценным признаком предшествовавшей инфекции является положительный ре­зультат серологических тестов. Чаще всего определяют титры антистрептолизина-О, реже — антидезоксирибонуклеазы В, антигиалуронидазы и антистрептокиназы. Наибольшие титры этих антител выявляются через 2—3 нед от начала возникно­вения острой ревматической лихорадки, что в большинстве случаев соответствует 4—5 нед от появления стрептококковой инфекции. В течение последующих нескольких месяцев они довольно быстро снижаются. Низкие титры антистрептокок­ковых антител, которые не повышаются при повторном опре­делении с интервалом 2—4 нед, с высокой степенью вероят­ности позволяют исключить впервые возникший ревматизм и его рецидив.

Ввиду неспецифичности критерии Т. Jones менее надежны у взрослых, а также для диагностики повторных атак ревма­тической лихорадки. Отсутствие симптомов острого кардита при его легком течении и стертость экстракардиальных про­явлений активного ревматизма могут приводить к тому, что первая атака заболевания остается нераспознанной, и о пере­несенной острой ревматической лихорадке судят при обнару­жении сформировавшегося порока сердца,

Дифференциальная диагностика ревматического миокар­дита и миокардитов другой этиологии базируется на выявле­нии признаков активного ревматизма, прежде всего сопутст­вующего эндокардита и экстракардиальных больших критери­ев, в сочетании с признаками недавно перенесенной стрепто­кокковой инфекции. При первичном и возвратном рецидиви­рующем ревмокардите установление диагноза обычно не представляет сложности, но часто затруднено при хроничес­ком прогрессирующем течении тяжелого кардита с выражен­ной кардиомегалией и чистой или преобладающей мит­ральной недостаточностью у больных без ревматического анамнеза, что встречается почти в 50 % случаев возвратного ревмокардита. У таких больных в пользу ревмокардита может свидетельствовать усиление систолического шума митраль­ной регургитации после уменьшения признаков декомпенса­ции под влиянием лечения в связи с сохранением органиче-

ского порока клапана, тогда как при миокардите неревмати­ческой этиологии шум ослабевает, так как относительная ми­тральная недостаточность уменьшается.

Длительность атаки ревматической лихорадки у больных с кардитом колеблется в зависимости от тяжести течения за­болевания от 8 до 27 нед, что больше, чем у больных без кар­дита (9—16 нед). Нормализация температуры тела и лабора­торных признаков активности ревматизма может наступать при сохранении воспаления в миокарде. Ближайший прогноз первичного ревмокардита зависит от тяжести течения за­стойной сердечной недостаточности, а отдаленный — от вы­раженности сформировавшихся клапанных пороков. При этом впервые возникший вальвулит, как правило, сопровож­дается развитием недостаточности митрального клапана и очень редко — аортального. Впоследствии в процессе зажив­ления фиброзные изменения приводят к образованию более или менее выраженного стеноза.

Развитие хронического ревматического поражения сердца в значительной мере обусловлено рецидивами ревмокардита, связанными с повторным инфицированием глотки стрепто­кокком группы А, которому подвержены больные ревматиз­мом. При отсутствии антибиотикопрофилактики рецидивы ревматической лихорадки возникают у 75—90 % больных в течение 10 лет после первой атаки (Е. Bland , T . Jones , 1951). Клинические проявления этих рецидивов сходны с таковыми при первой атаке. Так, при первоначальном отсутствии кар­дита вероятность его позднего развития относительно неве­лика, хотя и вполне реальна. По данным Е. Bland и Т. Jones (1951), до применения непрерывной антибиотикопрофилак­тики частота выявления хронического ревматического пора­жения сердца через 10 лет после первой атаки ревматизма, не сопровождавшейся кардитом, составляла 24 %.

Вероятность рецидива ревматической лихорадки при реин-фекции зависит от времени, прошедшего после первичного возникновения заболевания, наличия или отсутствия сформи­ровавшегося хронического ревматического поражения сердца и силы иммунного ответа на стрептококковую инфекцию. Она наибольшая в первые 5 лет и особенно в первый год после первой атаки и значительно уменьшается после достижения

больным возраста 21 года. По данным A . Taxanta и соавторов (1964), число рецидивов ревматической лихорадки на 100 слу­чаев стрептококковой инфекции у детей с ревматическим по­ражением сердца и кардиомегалией составило 43, без кардио-мегалии — 27, в то время как у больных без патологических изменений сердца после первой атаки—лишь 10. Отмече­на также прямая зависимость риска рецидива ревматической лихорадки от титра антистрептолизина-О при первой атаке. Длительная непрерывная антибиотиконрофилактика значите­льно уменьшает частоту рецидивов ревматического процесса.

Лечение направлено на полную ликвидацию стрептококко­вой инфекции, борьбу с воспалением и застойной сердечной недостаточностью.

Всем больным, у которых диагностирована острая ревмати­ческая лихорадка или ее рецидив, даже в тех случаях, когда не выделен стрептококк группы А из зева, назначают анти­бактериальную терапию. Препаратом выбора является бен-зилпенициллин, который обычно вводят внутримышечно по 300 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней, после чего пере­ходят на бициллин-5 в целях вторичной профилактики. При непереносимости бензилпенициллина назначают эритроми­цин по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь (здесь и далее все дозы приведены для взрослых). При невозможности применения и этого препарата можно назначать также линкомицина гидро­хлорид или клиндамицин.

Противовоспалительную терапию, как и антибактериаль­ную, проводят всем больным с активным — впервые возник­шим и рецидивирующим ревматизмом. Больным с легким те­чением кардита, т.е. с неизмененными размерами сердца без сердечной недостаточности, назначают нестероидные проти­вовоспалительные препараты. Наибольший опыт имеется по применению салицилатов, главным образом ацетилсалицило­вой кислоты (аспирина). Лечение начинают с дозы 4—б (до 8 г) в сутки, которую распределяют на 4—б приемов и после получения стойкого клинического (нормализация температу­ры тела, исчезновение суставного синдрома и др.) и лабора­торного эффектов постепенно уменьшают до полной отмены. Преимущества более новых и дорогостоящих нестероидных противовоспалительных препаратов — таких как индомета-

цин или диклофенак-натрий (вольтарен), перед ацетилсали­циловой кислотой пока не доказаны.

При умеренно тяжелом и тяжелом течении ревмокардита используют глюкокортикостероиды. Они уменьшают выра­женность сердечной недостаточности, кардиомегалии и пери­кардита. Начальная подавляющая доза преднизолона в зави­симости от тяжести течения заболевания и достигаемого эф­фекта колеблется от 40 до 2 мг/кг в сутки. После стойкого уменьшения признаков кардита, нормализации температуры тела и острофазовых реактантов ее постепенно снижают до полной отмены. Продолжительность терапии глюкокортикос-тероидами определяется индивидуально и составляет от 3— 4 нед до нескольких месяцев. Необходимо иметь в виду, что быстрое снижение дозы глюкокортикостероидов, как и не-стероидпых противовоспалительных препаратов, и особенно их отмена, могут вызывать так называемый синдром рикоше­та (рибаунд), т.е. возобновление или. повышение активности ревматического процесса с отрицательной динамикой клини­ческих и лабораторных показателей, Этот синдром возника­ет, как правило, через несколько дней после снижения дозы или отмены лекарственных средств. При достаточной выра­женности синдрома необходимо повышение дозы или по­вторное назначение препаратов, начиная с подавляющей до­зы, с последующим более медленным ее снижением. Синд­ром рикошета необходимо дифференцировать с рецидивом ревматической лихорадки. При этом важное значение имеют фактор времени и наличие или отсутствие признаков недав­но перенесенной стрептококковой инфекции.

Хотя глюкокортикостероиды, как и нестероидные противо­воспалительные препараты, способствуют ускорению разре­шения острого воспалительного процесса, они не оказывают влияния на продолжительность атаки ревматической лихорад­ки и не могут предотвратить или уменьшить выраженность остаточного повреждения миокарда и клапанов сердца.

При назначении глюкокортикостероидов их обычно сочета­ют с нестероидными противовоспалительными препаратами, что особенно важно для предупреждения синдрома рикошета при снижении дозы и отмене гормонов. У больных с тяжелым течением кардита, сопровождающегося выраженной застой-

ной сердечной недостаточностью, необходимо учитывать спо­собность глюкокортикостероидов и нестероидных противо­воспалительных препаратов вызывать задержку в организме Na + и воды.

До исчезновения признаков активности ревматизма, о чем свидетельствуют нормализация температуры тела, ЧСС в по­кое, функции сердца и лабораторных показателей воспаления, рекомендуют постельный режим. Впоследствии расширение режима физической активности следует проводить очень мед­ленно.

Лечение застойной сердечной недостаточности у больных ревмокардитом проводят общепринятыми средствами в соче­тании с глкжокортикостероидами. По сравнению с сердеч­ной недостаточностью другого генеза менее эффективны сердечные гликозиды, которые следует применять с осторож­ностью из-за опасности повышения возбудимости миокарда и возникновения аритмий.

Первичная профилактика ревматизма состоит в активном и раннем (в первые 24 ч) лечении стрептококкового фарингита и тонзиллита. Препаратом 1-го ряда является бензилпеницил-лин, который лучше вводить внутримышечно по 250 000— 300 000 ЕД 4 раза в сутки. В популяциях с очень низкой рас­пространенностью ревматизма и вне эпидемий стрептококко­вой глоточной инфекции бензилпенициллин можно назначать внутрь. При непереносимости бензилпенициллина использу­ют эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки. Продолжительность лечения должна составлять не менее 10 дней. Ввиду сложнос­ти дифференциальной диагностики стрептококкового и ви­русного фарингита в спорадических случаях перед началом лечения целесообразно проводить бактериальный посев мик­рофлоры из зева, чтобы при отсутствии стрептококка группы А досрочно прекратить антибиотикотерапию. Показано, что в организованном коллективе военнослужащих с высокой забо­леваемостью стрептококковым фарингитом пенициллинотера­пия позволила уменьшить частоту возникновения острой рев­матической лихорадки с 3 до 0,3 % ( L . Wannamaker и соавт., 1951). Для предупреждения фарингита в таких популяциях эф­фективна массовая профилактика путем однократного внутри­мышечного введения 1 500 000 ЕД бициллина-5.

Большое внимание уделяется созданию эффективной вак­цины против ревматогенных штаммов стрептококка группы А, что, однако, связано со значительными трудностями из-за сложности антигенного состава его М-белков.

Вторичная профилактика ревматической лихорадки на­правлена на предотвращение ее рецидивов путем предупреж­дения повторной стрептококковой инфекции, что позволяет избежать усугубления ревматического поражения сердца. Наибольший эффект достигается при непрерывном круглого­дичном ежемесячном введении внутримышечно 1 500 000 ЕД бициллина-5, что позволяет уменьшить риск рецидива ревма­тической лихорадки менее чем до 1 случая на 250 человеко-лет наблюдения {В. Albam и соавт., 1964). Менее надежными методами являются непрерывный прием бензилпенициллина внутрь в дозе 200 000—250 000 ЕД X раз в сутки утром до еды или сульфаниламидных препаратов по 1 г 1 раз в сутки. Длительное применение последних нежелательно и требует постоянного контроля анализов крови и мочи ввиду повы­шенного риска развития лейкопении и осложнений со сторо­ны почек. В редких случаях непереносимости пенициллинов и сульфаниламидных препаратов назначают эритромицин по 0,25 г 2 раза в сутки. Обязательным условием является непре­рывность антибиотикопрофилактики.

Единых рекомендаций о длительности вторичной профи­лактики не существует. При ее определении учитывают при­веденные выше факторы риска рецидива ревматической ли­хорадки. При отсутствии ревматического поражения сердца вторичную профилактику следует проводить в течение не ме­нее 5 лет. Этого срока, безусловно, достаточно для взрослых больных, но у детей более надежным является продолжение профилактических мероприятий до достижения по меньшей мере 18 лет. У перенесших ревмокардит продолжительность антибиотикопрофилактики должна быть еще большей — у де­тей до достижения 25—30-летнего возраста, а у взрослых — более 5 лет в зависимости от числа рецидивов ревматической лихорадки, их давности и риска стрептококковой реинфекции. Так, например, у учителя и военнослужащего она должна быть более длительной, чем у домохозяйки. Некоторые специалис­ты рекомендуют пожизненное проведение антибиотикопро-

филактики после перенесенного ревмокардита с развитием хронического ревматического поражения сердца.

Кроме ревматического миокардита, стрептококковая инфек­ция может быть причиной также неревматического миокарди­та, который обычно развивается одновременно с фарингитом или вскоре после него. При морфологическом исследовании миокарда отмечаются признаки очагового или диффузного неспецифического лимфоцитарного миокардита, сходные с картиной вирусного и идиопатического миокардита. Грануле­мы Ашоффа—Талалаева и бактерии в миокарде отсутствуют. Предполагают, что миокардит в таких случаях вызывается экзотоксинами стрептококка, подобно тому как это происхо­дит при дифтерийном миокардите.

Заболевание, как правило, проявляется болевым синдро­мом, преходящими изменениями конечной части желудочко­вого комплекса на ЭКГ и нарушениями сегментарной сократи­мости на ЭхоКГ. Кардиомегалия и застойная сердечная недо­статочность не характерны, нарушения ритма и проводимости встречаются редко. Прогноз обычно благоприятный, остаточ­ное нарушение функции миокарда отсутствует.

Дифтерийный миокардит. С конца 80-х и в начале 90-х гг. в Восточной Европе началась эпидемия дифтерии, которая захватила преимущественно страны СНГ (около 95 % случа­ев), главным образом Россию и Украину. Так, если в 1981 г. заболеваемость в Украине составляла 0,06 на 100 тыс. населе­ния, то в 1991 г. она уже была равна 2,2 на 100 тыс. населе­ния (более 1100 случаев), а к 1995 г. выросла почти в 5 раз (5298 случаев). Всего за период с 1991 по 1996 г. в Украине зарегистрировано свыше 17 тыс. случаев дифтерии, которая закончилась летальным исходом у 3,7 % больных. Однако ис­тинная заболеваемость дифтерией неизвестна, так как даже в развитых странах лишь 11—63 % случаев попадают в офи­циальную статистику {Ж. И. Возианова, 1995).

Особенностью настоящей эпидемии дифтерии является значительное преобладание количества взрослых больных над детьми (5:1—7:1). Большинство больных были в возрасте 30— 40 лет.

Наиболее высокая заболеваемость регистрировалась в крупных городах. Так, число больных с подтвержденным ди-

агнозом дифтерии среди взрослого населения в 1991—1996 гг. составило 2978, или около 22 % от их числа в Украине.

Поражение миокарда при дифтерии определяют в клинике у 20—50 % больных, а при определенной настороженности и частой регистрации ЭКГ при бессимптомном течении заболе­вания— у 85 %. Последняя цифра, очевидно, является более реальной, учитывая возможность позднего развития миокар­дита — через 4—5 нед от начала инфекции, когда больные уже выписаны из стационара. Следует отметить, что миокар­дит является одной из основных причин смерти больных диф­терией.

Дифтерийный миокардит вызывается экзотоксином Согу- nebacterium diphtheriae , который нарушает синтез внутрикле­точных белков, уступая по своей силе лишь ботулиническому и столбнячному. Расстройству кровообращения в тяжелых случаях способствует также поражение токсином надпочечни­ков, вплоть до развития очагов некроза в корковом веществе, что сопровождается их гипофункцией и сосудистой недоста­точностью, напоминающей синдром Уотерхауза—Фредериксе-на при менингококковой инфекции. Определенное значение имеет и токсическое поражение экстра- и интракардиальных нервных волокон. Следует учитывать также возможность ал­лергического компонента повреждения миокарда, особенно при развитии миокардита в поздние сроки, часто на фоне про­явлений сывороточной болезни,

При морфологическом исследовании определяются жиро­вая инфильтрация кардиомиоцитов, очаги миоцитолиза с ис­ходом в склероз и вторичная лимфогистиоцитарная инфиль­трация. Распространенность и выраженность этих изменений варьируют в широких пределах. Часто поражается проводя­щая система сердца.

Миокардит может развиваться при любой клинической форме дифтерии и в различные сроки заболевания. Ж. И. Во-зианова и соавторы (1992) выделяют так называемый ранний миокардит, возникающий с 4—5-го дня до середины 2-й неде­ли (в 40 % случаев), и поздний — с середины 2-й до б-й недели (60 %). Как правило, чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и хуже прогноз. Так, по нашим данным (Е. Н. Амосова и соавт., 1998), ранний миокардит в болыпинст-

ве случаев (70 %) отличается среднетяжелым или тяжелым те­чением вследствие сердечной недостаточности, вплоть до развития кардиогенного шока, острой сосудистой недоста­точности и различных нарушений ритма и проводимости, среди которых наиболее характерны блокады сердца, вклю­чая относительно стойкую полную предсердно-желудочко-вую блокаду с приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Клиническим проявлениям часто предшествуют неспецифи­ческие нарушения реполяризации на ЭКГ и синусовая тахи­кардия, сменяющаяся стойкой брадикардией. Как правило, в сыворотке крови повышается содержание кардиоспецифиче-ских ферментов, особенно при тяжелом миокардите. При по­явлении триады Молчанова (рвота, боль в надчревной области и ритм галопа) летальность достигает 50 %. Патологоанатоми-чески при этом определяются субэндокардиальные кровоизли­яния, тромбы в полостях сердца и тромбоэмболии.

Обратное развитие миокардита средней степени тяжести обычно заканчивается к 1,5—3 мес от начала заболевания, а тяжелого — к 3—4 мес.

Поздний миокардит имеет в большинстве случаев (68 %) легкое течение и клинически, как правило, не проявляется. На ЭКГ выявляют уплощение зубцов Р и Г и нарушения ре­поляризации. Сывороточная активность кардиоспецифичес-ких ферментов обычно не изменена (Ж. И. Возианова и со-авт., 1992).

Нами (Е. Н. Амосова и соавт., 1999) был проведен сравни­тельный анализ особенностей клиники и изменений показа­телей систолической и диастолической функций миокарда по данным допплерэхокардиографии у 126 больных дифтерий­ным миокардитом, переведенных в кардиологическое отделе­ние из инфекционного в среднем на 14-й день от начала ин­фекционного заболевания, и 23 больных неспецифическим инфекционно-аллергическим миокардитом. Обе группы были сопоставимы по демографическим показателям и тяжести тече­ния с преобладанием легкого (соответственно 46 % и 52,2%). Как показали полученные результаты, наиболее частой жало­бой у больных дифтерийным миокардитом была неопределен­ная боль в области сердца (в 92,1 %), которая с той же частотой отмечалась и у больных неспецифическим инфекционно-ал-

лергическим миокардитом. Практически одинаковой была и частота выявления признаков хронической сердечной недо­статочности I стадии (соответственно 47,6 % и 39,1 %) и ПА стадии (12,7 % и 8,7 %) по классификации Н. Д. Стражеско и В. X . Василенко. При клиническом обследовании больных дифтерийным миокардитом обращало на себя внимание бо­лее частое, чем при неспецифическом инфекционно-аллерги-ческом миокардите, обнаружение в период разгара заболева­ния синусовой брадикардии (соответственно 64,3 % и 8,7 %). У подавляющего большинства больных неспецифическим ин-фекционно-аллергическим миокардитом (91,3 %), наоборот, отмечалась синусовая тахикардия, Склонность больных дифте­рийным миокардитом к брадикардии объясняют изменения­ми во внутри- и внесердечных нервных узлах и повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину. Это, оче­видно, обусловливает и значительную частоту различных нару­шений проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса (44,4 % и 17,4 %, в том числе левой — 30,2 % и 13,0 %, правой— 14,3 % и 4,3 %), предсердно-желудочковых блокад (38,9 % и 17,4 %, в том числе полной — 22,2 % и 8,7 %), внутрипредсердной (23,8 % и 8,7 %) и синоатриальной (22,2 % и 8,7 %) блокад при одина­ковой частоте изменений конечной части желудочкового комплекса. Следует отметить, что у значительной части боль­ных дифтерийным миокардитом нарушения проводимости сохранялись ко времени выписки: синусовая брадикардия — у 32,5 %, синоатриальная блокада — у 14,9 %, предсердно-же-лудочковая блокада I степени—у 7,9 %, внутрипредсердная блокада — у 15,8 %, в то время как у наблюдавшихся нами больных неспецифическим инфекционно-аллергическим мио­кардитом к этому времени они исчезли. У больных дифтерий­ным миокардитом чаще отмечалась и блокада ножек пучка Гиса — соответственно у 36,8 % и 13 % больных. Нарушения сердечного ритма для дифтерийного миокардита менее харак­терны. Так, в период разгара заболевания желудочковая экс-трасистолия была зарегистрирована у 18,3 %, суправентрику-лярная — у 33,3 % и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — у 4,8 % больных. Такая же частота этих арит­мий была у наблюдавшихся нами больных неспецифическим инфекционно-аллергическим миокардитом.

На ЭхоКГ в покое у больных с легким течением дифтерий­ного миокардита, как и с неспецифическим инфекционно-ал-лергическим миокардитом, изменения систолической функции отсутствовали и проявлялись лишь при заболевании средней степени тяжести в виде относительно небольшого снижения ФВ левого желудочка и УИ. При тяжелом течении дифтерий­ного миокардита уменьшение ФВ усугублялось (в среднем до 41 %) и сопровождалось некоторой дилатацией полости левого желудочка (увеличением его КДО на 5 % по сравнению с нор­мой, Р < 0,05) и снижением СИ (на 24 %}, в значительной сте­пени за счет брадикардии. Следует отметить, что изменения этих показателей систолической функции левого желудочка у больных с тяжелым течением дифтерийного миокардита были более выражены, чем в аналогичной группе больных неспеци­фическим инфекционно-аллергическим миокардитом, что, оче­видно, свидетельствует о более глубоком поражении миокарда.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмеча­лись спустя 2—3 мес от начала заболевания. У большинства больных смерть наступила внезапно и была обусловлена, оче­видно, нарушениями сердечного ритма и проводимости. Хрони­ческая сердечная недостаточность чаще отсутствует или слабо выражена. Возможно стойкое сохранение признаков диастоли-ческой дисфункции миокарда левого желудочка по данным допплерэхокардиографии и неспецифических изменений на ЭКГ (блокада ножек пучка Гиса, нарушения реполяризации),

Важное значение для предупреждения и лечения раннего дифтерийного миокардита имеет возможно более раннее вну­тривенное или внутримышечное введение противодифтерий­ной сыворотки, нейтрализующей циркулирующий в крови токсин, который вызывает повреждение миокарда. В относи­тельно поздние сроки инфекции, при отсутствии местных из­менений на слизистых оболочках и интоксикации, примене­ние сыворотки нецелесообразно. Для обеспечения эрадикации возбудителя в очаге инфекции проводят антибактериальную терапию эритромицином, бензилпенициллином или ампицил­лином. При тяжелом течении миокардита назначают также глюкокортикостероиды в больших дозах, эффективность ко­торых, как и нестероидных противовоспалительных препара-

тов, у таких больных убедительно не доказана. Среди общих мероприятий особое внимание уделяют ограничению двига­тельной активности с соблюдением в тяжелых случаях по­стельного режима. При предсердно-желудочковых блокадах высокой степени прибегают к временной ЭКС. В лечении сердечной недостаточности широко используют салуретики, симпатомиметические амины и периферические вазодилата-торы. Сердечные гликозиды, как правило, неэффективны.