Миокардит — воспаление миокарда. Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. С морфологической точки зрения сюда относятся разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардит составляет лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты). Кроме этого, понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии миокардиты, общим для которых является изолированность поражения миокарда, т. е. миокардит представляет собой единственное проявление болезни в связи с избирательной локализацией воспаления только в миокарде.
Этиология. Причины возникновения миокардитов отличаются: большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или токсического происхождения, а при трансплантационном миокардите — тканевая несовместимость. В основе сывороточного и лекарственного миокардитов лежат сенсибилизация организма и повреждение миокарда токсико-аллергического характера, В последние годы большую группу составили инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых обычно связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации организма и инфекционно-аллергическому повреждению миокарда.
Так называемые вторичные, или симптоматические, миокардиты чаще всего имеют инфекционную этиологию. При этом формируются разные патологические процессы — преимущественно дистрофический (особенно при повреждении токсинами), инфекционно-воспалительный, инфекционно-аллергический или аутоаллергический.
Хотя доказательств прямого действия на миокард вирусов нет, им отводят значительное место в этиологии миокардитов. Наибольшая кардиотропность отмечена у вируса Коксаки группы В (типы 3 и 4). Среди микробных возбудителей инфекционных болезней особое значение в этиологии миокардитов при скарлатине и ревматизме имеют стрептококки группы А. При брюшном и сыпном тифе могут возникнуть бактериальный и риккетсиозный миокардиты. Миокардит развивается при дифтерии, пневмококковой, менингококковой инфекциях, стафилококковом сепсисе, затяжном септическом эндокардите. Значительно реже причиной миокардита бывают бруцеллез, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, токсоплазмоз.
Среди неинфекционных этиологических факторов, играющих роль в возникновении миокардитов, известны некоторые токсические химические вещества (например, четыреххлористый углерод) и различные иммунопатогенные агенты, в том числе вакцины, сыворотки, лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды и др.), перегревание, голодание, интоксикация при ожоговой болезни, воздействие больших доз тонизирующей радиации.
До настоящего времени не изучена этиология наиболее тяжело протекающих изолированных миокардитов, обычно обозначаемых как миокардит Абрамова—Фидлера, хотя большинство исследователей относят их к числу крайних форм инфекционно-аллергического миокардита. Предполагается, что при этих формах миокардита, развивающихся по типу аллергической реакции замедленного типа, установить этиологический фактор трудно из-за большого разрыва во времени между началом заболевания или, вернее, первичным повреждением миокарда и клиническими проявлениями миокардита.
Патогенез инфекционных миокардитов совпадает с патогенезом инфекционного воспаления любой другой локализации, хотя может иметь особенности, связанные со специфичностью возбудителя, состоянием иммунной системы макроорганизма и ее ответом па микроорганизм. При некоторых инфекциях в механизме повреждающего миокард действия играют роль токсические воздействия выделяющихся микроорганизмами биологически активных веществ, в частности ферментов, что ведет в конце концов к альтеративним процессам (стрептококки, стафилококки). При некоторых формах миокардита под действием инфекционно-токсических агентов первичнострадает интракардиальный нервный аппарат, а затем наступают пекробиотические изменения в миокарде.
Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардитов как инфекционного, так и неинфекционного происхождения принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Доказательством этого являются экспериментальные данные по воспроизведению миокардита путем введения чужеродной сыворотки и чужеродного белка, их сочетаний с живыми и убитыми бактериями или токсинами. Имеются и клинические доказательства: возникновение миокардита через 2—3 нед после действия этиологического фактора (время, необходимое для развития отсроченной аллергической реакции), наличие таких характерных для аллергии изменений, как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия, наконец, выраженный во многих случаях терапевтический эффект кортикостероидов. При этом предполагается, что под действием инфекционных агентов или вирусов повреждается кардиомиоцит, в результате чего н кровь попадают обломки белковых молекул, приобретающие свойства антигенов от собственных конформационных изменений или вследствие образования комплексов с микробными токсинами или другими повреждающими факторами (сыворотками, некоторыми лекарственными препаратами и т. п.). Аутоантигены могут образовываться также вследствие «обнажения» под действием повреждающего фактора (например, протеолитических ферментов) клеточных элементов, к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. Под влиянием аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, обладающие агрессивными свойствами по отношению к интактным тканям миокарда (аутоаллергия).
Имеются указания на значение в патогенезе миокардитов реакций системы гипофиз—корковое вещество надпочечников, некоторых воспалительных поражений сердечной мышцы, васкулитов и нарушений микроциркуляции.
Генез основных клинических симптомов миокардита (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, кардиальгия, изменение размеров и тонов сердца) определяется главным образом локализацией и распространенностью воспалительного процесса в миокарде. Так, наличие и выраженность сердечной недостаточности связаны прежде всего с массой пораженного миокарда и степенью его изменений. Она обычно развивается при диффузных миокардитах, а не очаговых, с резко выраженным дегенеративным компонентом (миокардит Абрамова—Фидлера), связана со снижением сократительной способности воспалительного миокарда и образованием относительной недостаточности митрального клапана вследствие слабости сосочковых мышц и пролабирования (выпячивания) створки митрального клапана в полость левого предсердия. Нарушения ритма сердца и проводимости связаны с поражением проводящей ткани миокарда и сопутствующих электролитных сдвигов. Не совсем ясен вопрос о происхождении кардиальгии, так как миокард лишен чувствительных рецепторов. Высказывается предположение, что боль в области сердца при миокардитах связана с поражением интракардиальных нервов. В части случаев их причиной могут быть нарушения микроциркуляции с явлениями ишемии и гипоксии, васкулита или коронариты. В любом случае болевой синдром формируется по типу висцеросенсорного рефлекса.
Патологическая анатомия. При всех стадиях, формах и морфологических разновидностях миокардитов отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие скоплений воспалительного инфильтрата, инъекции терминального сосудистого русла, наличия тяжей грануляционной и фиброзной ткани при хроническом течении миокардита. В расширенных полостях сердца нередко обнаруживаются тромбы (это особенно характерно для миокардита Абрамова—Фидлера). Описанные изменения при длительном течении миокардита дополняются гипертрофией миокарда, выраженной в стенках обоих желудочков, особенно левого. В зависимости от преобладающих гистологических проявлений выделяют 5 вариантов миокардита: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический, или деструктивный, гигантоклеточный. Возможны также смешанный и васкулярный варианты. С учетом относительной специфичности некоторых гистологических изменений миокардит подразделяют на 3 основные формы: неспецифический, гранулематозный (специфический) и гигантоклеточный (Я. Л. Рапопорт, 981).
Неспецифический миокардит — наиболее частая гистологическая форма миокардита, характеризующаяся смешанным типом морфологических изменений, при котором одновременно выявляются различные варианты гистологической картины воспаления. В различных вариациях наблюдаются дистрофические, пролиферативные (воспалительно-инфильтративные) и экссудативные изменения. Дистрофия как морфологическое отражение нарушений обмена в миокарде объединяет все формы дистрофических, некробиотических и некротических процессов. Наблюдаются очаги депаренхиматизации вследствие кардиомиоцитолиза со слабой клеточной реакцией в строме миокарда с последующим замещением этих участков грануляционной и зрелой рубцовой тканью. Пролиферация клеточных элементов (воспалительная инфильтрация) при интерстициальном (межуточном) миокардите носит очаговый и (или) диффузный характер с мозаичной картиной. Экссудативный компонент воспаления представлен жидкой частью крови и ее форменными элементами в различных соотношениях. Пучки мышечных волокон раздвинуты серозным экссудатом, содержащим небольшое количество клеток крови (чаще всего сегментоядерных и эозинофильных гранулоцитов, иногда плазматических и других клеток). В дальнейшем очаг воспаления замещается рубцовой тканью, и развивается миокардический кардиосклероз. В сосудах миокарда обнаруживаются все стадии васкулита — от фибриноидного некроза до склероза сосудистой стенки с частичной или полной облитерацией просвета сосуда. Многие виды миокардитов при инфекционных заболеваниях, тонзиллогениый, лекарственный, поствакцинальный миокардит, а также миокардит при миастении и миокардит Абрамова—Фидлера являются неспецифическими.
Миокардит Абрамова — Фидлера имеет широкий диапазон морфологических проявлений — от умеренно выраженного очагового или диффузного неспецифического интерстициального миокардита до тяжелых разрушительных процессов в миокарде с обширными полями дистрофии и некроза, воспалительно-клеточной инфильтрацией, в некоторых случаях с включением гигантских клеток. Наиболее характерными морфологическими признаками этой формы миокардита являются гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и подэндокардиального слоя, наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и заменой ее рубцом. Рубцовые поля, встречаясь во всей толще миокарда, особенно часто выявляются в подэндокардиальных слоях. На измененный над ними эндокард откладываются тромботические массы, что составляет характерную особенность заболевания. Типично возникновение васкулитов мелких разветвлений венечных артерий с формированием внутрисосудистых тромбов. Клеточные инфильтраты по ходу сосудов напоминают иногда картину нодозного периартериита.
Поражаются оба желудочка сердца. Я.Л. Рапопорт (1950, 1955) выделяет три клинико-анатомические формы миокардита Абрамова—Фидлера:
1) воспалительно-инфильтративную;
2) дистрофическую, при которой преобладают явления миолиза без заметной клеточной инфильтрации; 3) смешанную. Выделяется еще четвертая васкулярная форма.
Гранулематозный (специфический) миокардит характеризуется наличием гранулемы в миокарде. Он чаще всего инфекционного происхождения. Наиболее известны туберкулезный, сифилитический, ревматический и грибковый гранулематозные миокардиты, а также миокардит при саркоидозе. Гранулемы могут быть и виде милиарных узелков или солитарных туберкулом с центральным казеозом (при туберкулезном миокардите), милиарных узелков, в центре которых обнаруживаются нити грибка (при грибковом миокардите). Сифилитическое поражение бывает в форме диффузного миокардита н гумм. Ревматизм характеризуется образованием и миокарде гранулем Ашофф—Талалаева.
При гистологическом исследовании миокарда больных гигантоклеточным миокардитом обнаруживаются диффузные изменения с распространенными крупными очагами некроза, окаймленными клеточным инфильтратом с множеством гигантских клеток миогенного и гистиогенного происхождения. Подобный миокардит описан при тимомах, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе.
Классификация. Общепринятой классификации миокардитов нет. Одной из наиболее современных является классификация В. А. Максимова (1979), представленная В. С. Гасилиным с соавторами (1981) в несколько модифицированном виде.
I. По этиологическому признаку:
а) ревматические,
б) неревматические (с указанием этиологического агента — вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, токсины и аллергены различного, в том числе неустановленного, происхождения).
II. По патогенетическому признаку:
1. Первично-инфекционные:
а) инфекционно-токсические;
б) инфекционно-септические.
2. Инфекционно-аллергические.
3. Токсико-аллергические. Каждая из перечисленных форм может протекать как с аутоиммунными реакциями. так и без них.
III. По морфологическому признаку:
1.В зависимости от преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный миокардит) или межуточной ткани сердца (интерстициальный миокардит).
2.В зависимости от распространенности патологического процесса:
а) очаговый миокардит,
б) диффузный миокардит.
3. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции:
а) альтеративный,
б) экссудативный,
в) продуктивный,
г) смешанный варианты.
4. В зависимости от специфичности морфологической картины:
а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать преобладание специфичных или неспецифичных для него поражений в миокарде), б) неспецифический миокардит.
5. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду структуры:
а) изолированный,
б) сочетающийся с эндо- или перикардитом.
IV. По клиническим признакам и течению:
1. По ведущим симптомам:
а) с сердечной недостаточностью,
б) с нарушением ритма сердца и проводимости,
в) с болевым синдромом,
г) смешанный вариант,
д) клинически бессимптомный вариант.
2. По течению:
а) острый,
б) подострый,
в) хронический рецидивирующий,
г) хронический прогрессирующий.
3. В зависимости от направленности патологического процесса:
а) прогрессирующий,
б) стабильный,
в) регрессирующий.
Vbjrfhlbt — djcgfktybt vbjrfhlf. Gjyztbt «vbjrfhlbt» drk.xftt uhegge gjhf;tybq vbjrfhlf, j,otgftjkjubxtcrjq jcyjdjq rjtjhs[ zdkzttcz djcgfktybt c rkfccbxtcrbv ttxtybtv. C vjhajkjubxtcrjq tjxrb phtybz c.lf jtyjcztcz hfpyst gj 'tbjkjubb b gftjutytpe djcgfktybz d vbjrfhlt rfr ghb bpjkbhjdfyyjv tuj gjhf;tybb (tfr yfpsdftvst gthdbxyst vbjrfhlbts), tfr b d ckexfz[ cbcttvys[ gftjkjubxtcrb[ ghjwtccjd, ghb rjtjhs[ vbjrfhlbt cjctfdkztt kbim xfctm jhufyys[ gjhf;tybq (tfr yfpsdftvst dtjhbxyst vbjrfhlbts). Rhjvt 'tjuj, gjyztbt «vbjrfhlbt» j,]tlbyztt hfpyst gj 'tbjkjubb vbjrfhlbts, j,obv lkz rjtjhs[ zdkzttcz bpjkbhjdfyyjctm gjhf;tybz vbjrfhlf, t. t. vbjrfhlbt ghtlctfdkztt cj,jq tlbyctdtyyjt ghjzdktybt ,jktpyb d cdzpb c bp,bhfttkmyjq kjrfkbpfwbtq djcgfktybz tjkmrj d vbjrfhlt. 'tbjkjubz. Ghbxbys djpybryjdtybz vbjrfhlbtjd jtkbxf.tcz: ,jkmibv hfpyjj,hfpbtv. 'tj djpltqctdbt yf vbjrfhl afrtjhjd byatrwbjyyjuj, byatrwbjyyj-tjrcbxtcrjuj bkb tjrcbxtcrjuj ghjbc[j;ltybz, f ghb thfycgkfytfwbjyyjv vbjrfhlbtt — trfytdfz ytcjdvtctbvjctm. D jcyjdt csdjhjtjxyjuj b ktrfhctd
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.