Пятница, 17.05.2024, 06:04	Приветствую Вас Гость
Мой сайт

Главная » 2013 » Декабрь » 20 » Материал :: Миокардит тонзиллит

13:39

Материал :: Миокардит тонзиллит

Самыми распространенными и в то же время самыми тяжелыми из заболевании, вызванных аномалиями гемоглобина, являются талассемия, связанная с нарушением синтеза нормального гемоглобина в (5или аполипептидных цепях, и серповидноклеточная анемия, обусловленная патологическим гемоглобином S. Эти аномалии в структуре или синтезе гемоглобина приводят к тяжелым анемиям в гомозиготном состоянии и к мягко протекающим заболеваниям у гетерозиготов. Возможны также различные сочетания генов талассемии и аномального гемоглобина S между собой и с генами других аномалий гемоглобина у двойных гетерозиготов, приводящие в большинстве случаев к анемиям средней тяжести.

Миокардит при тонзиллите. Тонзиллит (как острый, так и хронический) является одним из распространенных заболеваний. Хронический тонзиллит обнаруживается у 4—10% обследованных.
Изучению сердечно-сосудистой системы при тонзиллитах посвящена обширная литература. Частота поражений сердца при тонзиллитах по клинико-электрокардиографическим данным колеблется в очень широких пределах: от 10 до 65— 100%. Одно из объяснений высокой частоты поражений миокарда при стрептококковой инфекции, вероятно, нужно искать в общности стрептококкового антигена с одним из растворимых антигенов человеческого сердца.

Различие в понимании сущности тонзиллогенных поражений миокарда, существующее в литературе, не может способствовать выработке правильной тактики при решении вопросов профилактики и лечения этого страдания. Нам кажется, что эта противоречивость может быть ликвидирована, если к пониманию тонзиллокардиального синдрома подойти с учетом динамики процесса, выделив стадии в его развитии (а не варианты, как делают некоторые авторы).
К I стадии (функциональной) следует относить те случая заболевания, когда патологические изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены нервно-рефлекторными и токсическими воздействиями, органических изменений еще нет, иммунологическая перестройка еще не произошла, инфекционно-аллергический механизм не включился.

После обменного переливания уровень билирубина в крови сразу же резко уменьшается, но затем снова повышается и через 8—12 часов вновь почти достигает предтрансфузионного уровня вследствие перехода его из тканей в кровь с соответствующим уменьшением содержания в тканях. Ребенок находится в опасности до тех пор, пока количество билирубина не начнет уменьшаться благодаря включению ферментативной функции печени. Это происходит обычно на 4-й день у доношенных и на 5—б-й день у недоношенных детей. После этого уже не требуются повторные обменные переливания.

Наличие физикальных изменений со стороны сердца и изменений, устанавливаемых электрокардиографически (а также фонои поликардиографически), позволяет у 20% больных, перенесших неревматический миокардит, констатировать исход в миокардитический кардиосклероз. Последний наблюдался одинаково часто при миокардитах, вызванных респираторной инфекцией и тонзиллитом. Возможность исхода миокардита неревматической этиологии в кардиосклероз доказывается и секционными данными.
У 30% обследованных никаких субъективных и объективных признаков поражения миокарда обнаружено не было и, следовательно, можно говорить о полном выздоровлении.

Совместно с Я. Г. Советным мы изучали отдаленные результаты лечения у 100 больных ревмокардитом, перенесших первую атаку ревматизма в различные сроки (1—2 года—29, 3 года —12, 4 года —6, 5 лет —6, 6 лет — 8, 7—10 лет —32, более 10 лет — 7 больных). Лечение первой атаки у 45 больных проводилось комбинированно (салицилаты + антибиотики + стероидные гормоны). Противорецидивное лечение проводилось у 65 больных (но у 35 из них нерегулярно). У 46 больных наблюдались рецидивы ревматизма, у одного развился подострый септический эндокардит, явившийся причиной летального исхода.

Лечение. Как и при острой геморрагической анемии, прежде всего должны быть приняты все возможные меры для остановки кровотечения. При продолжающихся кровотечениях, как и после их прекращения, обязательно широкое назначение препаратов железа, применяемых для лечения обычных железодефицитных анемий. Должна быть обеспечена соответствующая диета, богатая веществами, участвующими в эритропоэзе. При резком снижении количества эритроцитов, угрожающем жизни ребенка, необходимы трансфузия крови или эритропитной массы, а при замедлении регенерации плазмы введение плазмы или цельной крови, В случав хронической геморрагической анемии паразитарного происхождения необходимо проведение дегельминтизации.

Приняв в качестве критерия вид гемоглобина, придется признать гены патологического и нормального гемоглобина кодоминантными, поскольку у гетерозиготов наблюдаются оба типа гемоглобина. Если же рассматривать только наследственную передачу аномалий системы крови, то ген аномального гемоглобина следует считать доминантным, так как у гетерозиготов всегда имеются те или иные аномалии, например, серповидноклеточные эритроциты всегда отмечаются у ребенка при наличии их хотя бы у одного из родителей. Наконец, с клинической точки зрения ген патологического гемоглобина является рецессивным, ибо лишь у гомозиготов развиваются тяжелые патологические синдромы.

Вследствие резкой эритробластической гиперплазии костномозговые полости как спонгиозных, так и трубчатых костей значительно расширены и заполнены коричнево-красным костным мозгом. Утоньшены трабекулы, наблюдаются новые костные образования.
Селезенка сильно увеличена, значительно больше, чем при сфероцитозе, твердая и плотная, утолщена капсула, выступают мальпигиевые тела, обильна пульпа, увеличена клеточная и фиброзная ткань, отмечается значительное растяжение синусов. Характерны большие отложения гемосидерина — наполнены железом эндотелиальные клетки, много железа в пульпе, встречаются сидеротические зерна, железо содержится и в более глубоких слоях капсулы и трабекул.

Количество лейкоцитов обычно невелико. В случаях, не осложненных инфекцией, часто отмечается лейкопения и нейтропения. Количество полиморфнонуклеарных нейтрофилов увеличено, причем многие из них гиперсегментированы. Количество тромбоцитов снижается, в тяжелых случаях довольно значительно — ниже 100 000 в 1 мм3. Обычно повышается уровень билирубина и железа в плазме.
Особенно ценно для диагностирования мегалобластических анемий раннего детского возраста исследование пунктатов костного мозга. В большинстве случаев отмечается усиленный, но явно мегалобластическнй костномозговой эритропоэз.

Источник: blogstart.info