Патогенеза на вирусните миокардити
Развива се насочена срещу сърдечния мускул имунна реакция, която е следствие на кръстосана антигенност между вирусните и миокардните структури. При остър миокардит в 70 – 80% от случаите се наблюдават следните феномени, които след клинично подобрение обикновено изчезват:
-
Антимиолемни антитела (AMLA) от тип IgM
-
Антисарколемни антитела (ASA) от тип IgM
-
lgM-антитела и С3 в материал от миокардна биопсия
Хистологичните критерии на миокардита пo Dallas включват:
-
„Активен“ миокардит (доказване на лимфоцитна инфилтрация и миоцитолиза в съседство, със или без придружаваща фиброза, и интерстициален оток), евентуално доказване на вирусна РНК, lgM-антитела и С3
-
Гранична находка за миокардит (borderline myocarditis/граничен миокардит), при който лимфоцитният инфилтрат е оскъден. В този случай е показана контролна биопсия. При нейното провеждане са възможни следните хистологични диагнози:
-
Персистиращ (ongoing/продължаващ) миокардит – доказването на миокардна фиброза и хипертрофия на фибрилите влошава прогнозата!
-
Отзвучаващ (resolving/разнасящ се) миокардит (обратно развитие на лимфоцитната инфилтрация, доказване на възстановителни изменения)
-
Излекуван (resolved) миокардит (липсват клетки на възпалението и некроза)
Допълнителни находки:
-
Евентуално доказване на вирусна РНК в миокарда
-
Евентуално доказване на автореактивни феномени (имунна хистология)
Особени хистологични форми:
-
Ревматичен миокардит: възли на Aschoff (Ашоф)
-
Идиопатичен миокардит на Fiedler (Фидлер): лимфо-/плазмоцитни инфилтрати и гигантски клетки